MedGlav.com

Θρέψη

Ιατρικός κατάλογος ασθενειών

Reagin τύπος αλλεργικών αντιδράσεων (τύπος I).

ΑΝΑΓΝΩΣΗ ΤΥΠΟΥ ΖΗΜΙΩΝ ΙΣΤΩΝ ΣΕ ΑΛΛΕΡΓΙΕΣ (Πληκτρολογώ).

Το Reagin το ονομάζεται από τον τύπο αντισώματος - reagin που συμμετέχει στην ανάπτυξή του..
Συνώνυμα:

  • Ατοπικό(από ελληνικά. atopos - ασυνήθιστο, εξωγήινο); Ο όρος εισήχθη από τους A. Coca και R. Cooke (1923) για να υποδηλώσουν την αντίστοιχη ομάδα ασθενειών με έντονη κληρονομική προδιάθεση.
  • Αναφυλακτικό - ο όρος δεν είναι απολύτως επαρκής, δεδομένου ότι είναι αντίθετο από την ατοπία. Ορισμένοι συγγραφείς κατανοούν την αναφυλαξία ως αντιδράσεις οι οποίες, σε αντίθεση με την ατοπία, προκαλούνται τεχνητά και στις οποίες η κληρονομικότητα παίζει πολύ μικρό ρόλο.
  • Άμεση αλλεργική αντίδραση - αυτός ο όρος με την έννοια του είναι ένα πλήρες συνώνυμο για τον τύπο της αλλεργικής αντίδρασης reagin.
  • Μεσολάβηση IgE, που δεν είναι απολύτως ακριβές, καθώς τα αντιδραστήρια σχετίζονται κυρίως με την τάξη IgE, αλλά μεταξύ αυτών υπάρχουν αντιδραστήρια κατηγορίας IgG, επομένως οι αντιδράσεις IgE-μεσολαβούμενες περιλαμβάνουν, αν και η κύρια, αλλά όχι ολόκληρη η ομάδα αντιδράσεων αντιδραστηρίων.


Ο γενικός μηχανισμός του τύπου reagin της βλάβης των ιστών.

Σε απόκριση στην κατάποση αλλεργιογόνου, σχηματίζονται αντιδραστήρια και έτσι δημιουργούνται κατάσταση ευαισθητοποίησης. Ως αποτέλεσμα της επαναλαμβανόμενης κατάποσης του ίδιου αλλεργιογόνου, συνδυάζεται με τα προκύπτοντα αντιδραστήρια, γεγονός που προκαλεί την απελευθέρωση ενός αριθμού μεσολαβητών από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα. Αναπτύσσεται μια κλασική αλλεργική αντίδραση του άμεσου τύπου..

Ένας ακόμη τρόπος μπορεί να συνδεθεί με την κλασική οδό ανάπτυξης αλλεργικής αντίδρασης άμεσου τύπου. Ένας αριθμός άλλων κυττάρων - μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα και αιμοπετάλια - έχουν επίσης υποδοχείς στην επιφάνειά τους για τη στερέωση των αντιδραστηρίων. Ένα αλλεργιογόνο συνδέεται με αυτά τα σταθερά αντιδραστήρια, ως αποτέλεσμα των οποίων τα κύτταρα απελευθερώνουν έναν αριθμό διαφορετικών διαμεσολαβητών με αντιφλεγμονώδη δράση.

Η κλασική πορεία οδηγεί στην εμφάνιση άμεσων αντιδράσεων που αναπτύσσονται την πρώτη μισή ώρα. Ένας επιπλέον τρόπος οδηγεί στην ανάπτυξη της λεγόμενης καθυστερημένης (ή καθυστερημένης) φάσης ενός άμεσου τύπου αλλεργικής αντίδρασης που αναπτύσσεται μετά από 4-8 ώρες. Η σοβαρότητα της καθυστερημένης αντίδρασης μπορεί να είναι διαφορετική.

Ανοσολογικό στάδιο.

Τα αντιδραστήρια σχετίζονται κυρίως με IgE.
Τα κύτταρα που παράγουν IgE είναι μακροχρόνια. Πιστεύεται ότι βρίσκονται κυρίως στον λεμφοειδή ιστό των βλεννογόνων και των λεμφαδένων που αποστραγγίζουν αυτές τις περιοχές (πλάκες Peyer, μεσεντερικές και βρογχικές λεμφαδένες). Προφανώς, επομένως, τα «σοκ» όργανα του τύπου αντιδραστηρίων αντιδραστηρίων είναι κυρίως το αναπνευστικό σύστημα, τα έντερα, ο επιπεφυκότας των ματιών.

Η ομάδα των ατοπικών παθήσεων (ατοπική μορφή βρογχικού άσθματος, αλλεργική ρινίτιδα, ατοπική δερματίτιδα και οι αντίστοιχες μορφές κνίδωσης, τροφικές και φαρμακευτικές αλλεργίες κ.λπ.), καθώς και μια σειρά ελμινθιών (ασκαρίαση στο στάδιο της μετανάστευσης, σχιστοσωμίαση, τοξοκαρίαση κ.λπ.) συνοδεύονται από αύξηση του επιπέδου της συνολικής IgE, μερικές φορές αρκετά σημαντική. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις με ατοπικές ασθένειες, μαζί με αύξηση της συνολικής IgG ή χωρίς αυτήν, ανιχνεύτηκε αύξηση της IgG στον ορό του αίματος4, τα οποία, όπως το IgE, μπορούν να στερεωθούν σε βασεόφιλα και δρουν ως αντιδραστήρια.


Παθοχημικό στάδιο.

Η ενεργοποίηση ιστών και βασεόφιλων κυττάρων οδηγεί στην απελευθέρωση διαφόρων μεσολαβητών, οι οποίοι διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αλλεργιών. Από τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα λευκά αιμοσφαίρια, πολλά διαφορετικά μεσολαβητές.

Μερικοί από τους μεσολαβητές βρίσκονται στα κελιά σε τελική μορφή. Μερικά από αυτά εκκρίνονται εύκολα από την υπάρχουσα παροχή (ισταμίνη, σεροτονίνη, διάφορους ηωσινοφιλικούς χημειοτακτικούς παράγοντες), άλλα πιο δύσκολα να διαχυθούν από το κύτταρο (ηπαρίνη, αρυλσουλφατάση Α, γαλακτοσιδάση, χημειοτρυψίνη, υπεροξείδιο δισμουτάση κ.λπ.).

Ένας αριθμός διαμεσολαβητών σχηματίζεται στα κύτταρα μόνο μετά από διέγερση (λευκοτριένια, παράγοντες ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, κ.λπ.). Αυτοί οι μεσολαβητές, που ορίζονται ως πρωτογενείς, δρουν στα αγγεία και στα κύτταρα στόχους, εμμέσως συμπεριλαμβανομένων των ηωσινοφίλων, των αιμοπεταλίων και άλλων κυττάρων στην ανάπτυξη αλλεργικής αντίδρασης.


Ακολουθούν οι ιδιότητες και η μορφή συμμετοχής μεμονωμένων διαμεσολαβητών στην ανάπτυξη αντιδράσεων τύπου αντιδραστηρίου.

Ισταμίνη - μια ετεροκυκλική ουσία που ανήκει στην ομάδα των βιογενών αμινών. Ο προσδιορισμός της ισταμίνης στο πλήρες αίμα λέει λίγα για τη συμμετοχή της στην παθογένεση μιας ή άλλης παθολογικής διαδικασίας. Έχει σημασία ο ορισμός της ισταμίνης στο πλάσμα του αίματος.

Η ισταμίνη δρα σε κύτταρα ιστών μέσω 2 τύπων υποδοχέων, που χαρακτηρίζονται ως Hi και H2. Η αναλογία και η κατανομή τους στα κύτταρα διαφορετικών οργάνων είναι διαφορετική. Συνήθως ενεργοποίηση Hi ή H2 προκαλεί αντίθετα αποτελέσματα. Το Hi διέγερση συμβάλλει στη μείωση των λείων μυών, των ενδοθηλιακών κυττάρων του μετα-τριχοειδούς τμήματος του μικροαγγειακού συστήματος. Το τελευταίο οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας του αγγείου, στην ανάπτυξη οιδήματος και φλεγμονής. Η διέγερση2 προκαλεί αντίθετα αποτελέσματα. Η ισταμίνη μεταβολίζεται αρκετά γρήγορα.

Σε άτομα, σε πολλές περιπτώσεις, μια αύξηση στο επίπεδο ισταμίνης στο αίμα ανιχνεύεται επίσης στο στάδιο της επιδείνωσης του βρογχικού άσθματος, της κνίδωσης, της αλλεργίας στα φάρμακα κ.λπ. Στο στάδιο ύφεσης, συνήθως παρατηρείται ελαφρά μείωση της συγκέντρωσης της ισταμίνης, η οποία ωστόσο παραμένει είτε σημαντικά αυξημένη σε σύγκριση με το φυσιολογικό είτε κοντά στο φυσιολογικό. αυτήν. Υπάρχουν επίσης αναφορές για την απουσία αύξησης της ισταμίνης στο οξύ στάδιο (βρογχικό άσθμα) ή ακόμη και της μείωσής της (κνίδωση). Είναι πιθανό αυτές οι διαφορές να σχετίζονται με κλινικές και παθογενετικές παραλλαγές της νόσου ή με το γεγονός ότι η ισταμίνη προσδιορίζεται σε ολικό αίμα και όχι στο πλάσμα, όπου είναι σε ελεύθερη - βιολογικά ενεργή μορφή.

Σεροτονίνη - ετεροκυκλική αμίνη που ανήκει στην ομάδα των βιογενών αμινών.
Η ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων στον άνθρωπο συχνά συνοδεύεται από αλλαγές στο περιεχόμενο και το μεταβολισμό της σεροτονίνης, ειδικά με κνίδωση, αλλεργική δερματίτιδα και πονοκεφάλους.

Ηπαρίνη - μακρομοριακή όξινη πρωτεογλυκάνη με μοριακό βάρος 750.000.
Ενεργοποιείται μετά την απελευθέρωση από ιστιοκύτταρα. Έχει αντιθρομβίνη και αντι-συμπληρωματική δράση.

Παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (TAF) Θεωρείται ο σημαντικότερος μεσολαβητής στην ανάπτυξη επιδεινώσεων του βρογχικού άσθματος, της αναφυλαξίας, της φλεγμονής, της θρόμβωσης. Το TAF δρα στα κύτταρα στόχους μέσω κατάλληλων υποδοχέων:
1) προκαλεί συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και απελευθέρωση ισταμίνης και σεροτονίνης από αυτά.
2) προωθεί τη χημειοταξία, τη συσσωμάτωση και την έκκριση του κοκκώδους περιεχομένου των ηωσινόφιλων και των ουδετερόφιλων.
3) προκαλεί σπασμό λείων μυών.
4) αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα.

Κατιονικές πρωτεΐνες κόκκων Eosinophil - Αυτή είναι η κύρια κύρια πρωτεΐνη (GOP), υπεροξειδάση (P), νευροτοξίνη (Η) και ηωσινοφιλική κατιονική πρωτεΐνη (ECP). Στις ανοσοαποκρίσεις των HOP, ECP και P, οι προνύμφες ελμινθών θανατώνονται. Σε ασθενείς με άσθμα, συμμετέχουν στην ανάπτυξη της όψιμης φάσης αλλεργικής αντίδρασης και προκαλούν βλάβη στο κυλινδρικό επιθήλιο πολλαπλών σειρών του βρογχικού βλεννογόνου.

Μεταβολίτες αραχιδονικού οξέος. Μεταβολίζεται με δύο διαφορετικούς τρόπους: κυκλοοξυγενάση και λιποξυγενάση..
Συμμετέχετε στην ανάπτυξη φλεγμονής, προκαλεί βρογχόσπασμο, διαταράσσει την καρδιά.


Παθοφυσιολογικό στάδιο.

Ο μηχανισμός reagin είναι ένας από τους χυμικούς μηχανισμούς ανοσίας και παίζει προστατευτικό ρόλο. Στη διαδικασία της εξέλιξης, αναπτύχθηκε ως μηχανισμός αντιπαρασιτικής προστασίας. Η αποτελεσματικότητά του στην τριχίνωση, τη σχιστοσωμίαση, τη φασιολιίαση κ.λπ..
Ωστόσο, ο μηχανισμός αντιδραστηρίων ενεργοποιείται επίσης όταν εισέρχονται στο σώμα μικρές ποσότητες αλλεργιογόνου. Το αποτέλεσμα των διαμεσολαβητών που σχηματίζονται σε αυτήν τη διαδικασία έχει προσαρμοστική, προστατευτική αξία. Υπό την επίδραση των μεσολαβητών, αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα και αυξάνεται η χημειοταξία των ουδετερόφιλων και ηωσινοφιλικών κοκκιοκυττάρων, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη διαφόρων φλεγμονωδών αντιδράσεων. Επομένως, το IgE και τα αντισώματα αυτής της τάξης παίζουν ρόλο τόσο στην ανάπτυξη ανοσίας όσο και σε αλλεργίες..

Οι προκύπτοντες μεσολαβητές έχουν επίσης βλαβερή επίδραση στα κύτταρα και στις δομές του συνδετικού ιστού. Εξαρτάται από τη σοβαρότητα του βλαβερού αποτελέσματος εάν αυτή η ανοσολογική αντίδραση θα ενταχθεί στην κατηγορία αλλεργικών αντιδράσεων ή όχι, η οποία καθορίζεται από μια σειρά από καταστάσεις που αναπτύσσονται αυτήν τη στιγμή.

Ο παθοφυσιολογικά τύπος αλλεργίας αντιδραστηρίου χαρακτηρίζεται από αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση υγρού από τα αγγεία και την ανάπτυξη οιδήματος και ορού φλεγμονής. Με τον εντοπισμό των διεργασιών στους βλεννογόνους, αποκαλύπτεται μια επιπλέον αύξηση του σχηματισμού των αντίστοιχων περιττωμάτων. Στο αναπνευστικό σύστημα, αναπτύσσεται ο βρογχόσπασμος. Όλες αυτές οι επιδράσεις εκδηλώνονται κλινικά με τη μορφή προσβολής βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, κνίδωσης, οιδήματος, κνησμού, διάρροιας κ.λπ. Αυτός ο τύπος αλλεργίας συνοδεύεται από αύξηση του αριθμού των ηωσινόφιλων στο αίμα, τα πτύελα και το ορώδες εξίδρωμα. Σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα, τα ηωσινόφιλα εμπλέκονται στην ανάπτυξη ενός τελευταίου σταδίου της απόφραξης των αεραγωγών, στη διείσδυση στα τοιχώματα των βρόγχων και στην καταστροφή των κυττάρων του κυλινδρικού επιθηλίου λόγω της απελευθέρωσης φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η κύρια κύρια πρωτεΐνη των ηωσινόφιλων είναι παρούσα στα πτύελα των ασθενών με άσθμα..

Βάσει του ειδικού ρόλου των ηωσινόφιλων στον τύπο της αντιδράσεως αντιδραστηρίου, ο ΝΔ Μπεκλεμίσεφ (1986) πρότεινε να τον καλέσει Ηωσινόφιλος τύπος.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων:

ΑΛΛΕΡΓΙΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΤΟΥ ΑΜΕΣΟΥ ΤΥΠΟΥ

Η αλλεργία (ελληνική "αλλός" - άλλη, διαφορετική, "ergon" - δράση) είναι μια τυπική ανοσοπαθολογική διαδικασία που συμβαίνει στο πλαίσιο της έκθεσης σε ένα αλλεργιογόνο-αντιγόνο στο σώμα με μια ποιοτικά αλλαγμένη ανοσολογική αντιδραστικότητα και συνοδεύεται από την ανάπτυξη υπεργερμικών αντιδράσεων και βλάβης των ιστών.

Υπάρχουν αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου και καθυστερημένου τύπου (αντίστοιχα, χυμικές και κυτταρικές αντιδράσεις). Για την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του χυμικού τύπου, τα αλλεργικά αντισώματα είναι υπεύθυνα.

Για την εκδήλωση της κλινικής εικόνας μιας αλλεργικής αντίδρασης, απαιτούνται τουλάχιστον 2 επαφές του σώματος με το αντιγόνο αλλεργιογόνου. Η πρώτη δόση έκθεσης σε αλλεργιογόνα (μικρή) ονομάζεται ευαισθητοποίηση. Η δεύτερη δόση έκθεσης - μεγάλη (ανακούφιση) συνοδεύεται από την ανάπτυξη κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικής αντίδρασης. Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου μπορεί να εμφανιστούν μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα ή λεπτά ή μετά από 5-6 ώρες μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή του ευαισθητοποιημένου οργανισμού με το αλλεργιογόνο.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατή η παρατεταμένη επιμονή του αλλεργιογόνου στο σώμα και, σε σχέση με αυτό, είναι πρακτικά αδύνατο να γίνει σαφής γραμμή μεταξύ των επιπτώσεων της πρώτης ευαισθητοποίησης και της επανακαθάρισης δόσεων του αλλεργιογόνου..

Ταξινόμηση αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου:

  • 1) αναφυλακτικό (ατοπικό).
  • 2) κυτταροτοξικό.
  • 3) παθολογία ανοσοσυμπλόκου.

Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων:

Αλλεργιογόνα που προκαλούν την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του χυμικού τύπου

Τα αλλεργιογόνα αντιγόνα χωρίζονται σε αντιγόνα βακτηριακής και μη βακτηριακής φύσης.

Μεταξύ μη βακτηριακών αλλεργιογόνων, υπάρχουν:

  • 1) βιομηχανικός
  • 2) νοικοκυριό
  • 3) φαρμακευτικό
  • 4) φαγητό
  • 5) λαχανικά
  • 6) ζωική προέλευση.

Απομονώνονται πλήρη αντιγόνα (καθοριστικές ομάδες + πρωτεΐνες φορέα) που μπορούν να διεγείρουν την παραγωγή αντισωμάτων και να αλληλεπιδρούν με αυτά, καθώς και ελλιπή αντιγόνα ή απτίνες, που αποτελούνται μόνο από καθοριστικές ομάδες και δεν προκαλούν παραγωγή αντισωμάτων, αλλά αλληλεπιδρούν με έτοιμα αντισώματα. Υπάρχει μια κατηγορία ετερογενών αντιγόνων με παρόμοιες δομές καθοριστικών ομάδων.

Τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι ισχυρά και αδύναμα. Τα ισχυρά αλλεργιογόνα διεγείρουν την παραγωγή μεγάλου αριθμού ανοσοποιητικών ή αλλεργικών αντισωμάτων. Τα διαλυτά αντιγόνα, συνήθως πρωτεϊνικής φύσης, δρουν ως ισχυρά αλλεργιογόνα. Το αντιγόνο της πρωτεϊνικής φύσης είναι ισχυρότερο, όσο υψηλότερο είναι το μοριακό του βάρος και τόσο πιο άκαμπτη είναι η δομή του μορίου. Τα αδύναμα σωματικά, αδιάλυτα αντιγόνα, βακτηριακά κύτταρα, αντιγόνα των κατεστραμμένων κυττάρων του σώματος είναι αδύναμα..

Διακρίνονται επίσης τα αλλεργιογόνα που εξαρτώνται από τον θύμο και τα ανεξάρτητα από τον θύμο αδένα. Ο θύμος εξαρτάται από αντιγόνα που προκαλούν ανοσοαπόκριση μόνο εάν απαιτούνται 3 κύτταρα: μακροφάγα, Τ-λεμφοκύτταρα και Β-λεμφοκύτταρα. Τα ανεξάρτητα από τον θύμο αντιγόνα μπορούν να προκαλέσουν ανοσοαπόκριση χωρίς τη συμμετοχή βοηθητικών Τ-λεμφοκυττάρων.

Γενικά πρότυπα ανάπτυξης της ανοσολογικής φάσης των άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων

Το ανοσολογικό στάδιο ξεκινά με την έκθεση σε μια ευαισθητοποιητική δόση του αλλεργιογόνου και την λανθάνουσα περίοδο ευαισθητοποίησης, και περιλαμβάνει επίσης την αλληλεπίδραση της διαλυόμενης δόσης του αλλεργιογόνου με αλλεργικά αντισώματα.

Η ουσία της λανθάνουσας περιόδου ευαισθητοποίησης συνίσταται, πρώτα απ 'όλα, στην αντίδραση μακροφάγου, η οποία ξεκινά με την αναγνώριση και απορρόφηση από το μακροφάγο (Α-κύτταρο) του αλλεργιογόνου. Στη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης, το μεγαλύτερο μέρος του αλλεργιογόνου καταστρέφεται υπό την επίδραση υδρολυτικών ενζύμων. το μη υδρολυμένο τμήμα του αλλεργιογόνου (καθοριστικές ομάδες) εκτίθεται στην εξωτερική μεμβράνη του κυττάρου Α σε συνδυασμό με πρωτεΐνες Ια και μακροφάγο i-RNA. Το προκύπτον σύμπλεγμα ονομάζεται υπεραντιγόνο και έχει ανοσογονικότητα και αλλεργιογένεση (την ικανότητα να προκαλεί την ανάπτυξη ανοσολογικών και αλλεργικών αντιδράσεων), πολλές φορές υψηλότερο από αυτό του αρχικού φυσικού αλλεργιογόνου. Κατά την λανθάνουσα περίοδο ευαισθητοποίησης, μετά την αντίδραση του μακροφάγου, λαμβάνει χώρα μια διαδικασία ειδικής και μη ειδικής συνεργασίας τριών τύπων ανοσοϊκανών κυττάρων: Α-κύτταρα, Τ-βοηθητικά κύτταρα βοηθητικά και αντιγόνοι-αντιδρώντες κλώνοι των Β-λεμφοκυττάρων. Πρώτον, τα αλλεργιογόνα μακροφάγου και οι πρωτεΐνες Ια αναγνωρίζονται από ειδικούς υποδοχείς λεμφοκυττάρων βοηθητικού Τ-βοηθού, στη συνέχεια, τα μυστικά μακροφάγου ιντερλευκίνη-1, που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό κυττάρων Τ-βοηθών, τα οποία, με τη σειρά τους, εκκρίνουν επαγωγέα ανοσογένεσης που διεγείρει τον πολλαπλασιασμό ευαίσθητων σε αντιγόνο κλώνων των Β λεμφοκυττάρων. και μετασχηματισμός σε κύτταρα πλάσματος - παραγωγοί ειδικών αλλεργικών αντισωμάτων.

Η διαδικασία σχηματισμού αντισωμάτων επηρεάζεται από έναν άλλο τύπο ανοσοκυττάρων - Τ-καταστολείς, η δράση των οποίων είναι αντίθετη με τη δράση των Τ-βοηθών: αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό των Β-λεμφοκυττάρων και τον μετασχηματισμό τους σε πλασμίδια. Κανονικά, η αναλογία T-βοηθών προς T-καταστολείς είναι 1.4 - 2.4.

Τα αλλεργικά αντισώματα χωρίζονται σε:

  • 1) αντισώματα-επιθετικά.
  • 2) μάρτυρες αντισωμάτων.
  • 3) αποκλεισμός αντισωμάτων.

Κάθε τύπος αλλεργικής αντίδρασης (αναφυλακτική, κυτταρολυτική, ανοσοσυμπλόκου παθολογία) χαρακτηρίζεται από συγκεκριμένα αντισώματα επιθετικών που διαφέρουν σε ανοσολογικές, βιοχημικές και φυσικές ιδιότητες..

Όταν μια επιτρεπόμενη δόση αντιγόνου διεισδύει (ή στην περίπτωση ανθεκτικότητας αντιγόνου στο σώμα), τα ενεργά κέντρα αντισωμάτων αλληλεπιδρούν με καθοριστικές ομάδες αντιγόνων στο κυτταρικό επίπεδο ή στη συστηματική κυκλοφορία.

Το παθοχημικό στάδιο συνίσταται στον σχηματισμό και την απελευθέρωση στο περιβάλλον σε μια πολύ δραστική μορφή μεσολαβητών αλλεργίας, η οποία συμβαίνει κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασης του αντιγόνου με αλλεργικά αντισώματα σε κυτταρικό επίπεδο ή τον καθορισμό των ανοσοσυμπλεγμάτων σε κύτταρα στόχους.

Το παθοφυσιολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη των βιολογικών επιδράσεων των μεσολαβητών άμεσου τύπου αλλεργίας και τις κλινικές εκδηλώσεις αλλεργικών αντιδράσεων.

Αναφυλακτικές (ατονικές) αντιδράσεις

Υπάρχουν γενικευμένες (αναφυλακτικό σοκ) και τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις (ατοπικό βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, κνίδωση, οίδημα του Quincke).

Τα αλλεργιογόνα προκαλούν συχνότερα την ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ:

  • 1) αλλεργιογόνα αντιτοξικών ορών, αλλογενή παρασκευάσματα β-σφαιρινών και πρωτεϊνών πλάσματος.
  • 2) αλλεργιογόνα ορμονών πρωτεΐνης και πολυπεπτιδικής φύσης (ACTH, ινσουλίνη κ.λπ.).
  • 3) φάρμακα (αντιβιοτικά, ιδίως πενικιλίνη, μυοχαλαρωτικά, αναισθητικά, βιταμίνες κ.λπ.).
  • 4) ραδιενεργές ουσίες ·
  • 5) αλλεργιογόνα εντόμων.

Οι τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις μπορεί να προκληθούν από:

  • 1) αλλεργίες φυτικής γύρης (πολυνόζη), μυκητιακά σπόρια.
  • 2) αλλεργιογόνα από οικιακή και βιομηχανική σκόνη, επιδερμίδα και τρίχες ζώων.
  • 3) αλλεργιογόνα καλλυντικών και αρωμάτων κ.λπ..

Τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις εμφανίζονται όταν ένα αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα με φυσικό τρόπο και αναπτύσσεται σε σημεία της πύλης εισόδου και στερέωση αλλεργιογόνων (βλεννογόνοι μεμβράνες του επιπεφυκότα, ρινικές διόδους, γαστρεντερική οδός, δέρμα κ.λπ.).

Οι ανταγωνιστές με αναφυλαξία είναι ομοκυτοτροπικά αντισώματα (αντιδραστήρια ή ατοπένια) που σχετίζονται με ανοσοσφαιρίνες των κατηγοριών Ε και G4, τα οποία μπορούν να στερεωθούν σε διάφορα κύτταρα. Τα αντιδραστήρια στερεώνονται κυρίως σε βασεόφιλα και ιστιοκύτταρα - κύτταρα με υποδοχείς υψηλής συγγένειας, καθώς και σε κύτταρα με υποδοχείς χαμηλής συγγένειας (μακροφάγοι, ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα, αιμοπετάλια).

Με την αναφυλαξία, διακρίνονται δύο κύματα εκπομπών μεσολαβητών αλλεργίας:

  • Το 1ο κύμα εμφανίζεται μετά από περίπου 15 λεπτά, όταν οι μεσολαβητές απελευθερώνονται από κύτταρα με υποδοχείς υψηλής συγγένειας.
  • 2ο κύμα - μετά από 5 - 6 ώρες, οι πηγές των μεσολαβητών σε αυτήν την περίπτωση είναι τα κύτταρα-φορείς των υποδοχέων χαμηλής συγγένειας.

Διαμεσολαβητές αναφυλαξίας και πηγές σχηματισμού τους:

  • 1) μαστοκύτταρα και βασεόφιλα συνθέτουν και εκκρίνουν ισταμίνη, σεροτονίνη, ηωσινοφιλικούς και ουδετερόφιλους, χημειοτακτικούς παράγοντες, ηπαρίνη, αρυλσουλφατάση Α, γαλακτοσιδάση, χυμοτρυψίνη, δισμουτάση υπεροξειδίου, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες.
  • 2) Τα ηωσινόφιλα είναι πηγή αρυλσουλφατάσης Β, φωσφολιπάσης D, ισταμινάσης, κατιονικών πρωτεϊνών.
  • 3) λευκοτριένια, ισταμινάση, αρυλσουλφατάση, προσταγλανδίνες απελευθερώνονται από ουδετερόφιλα.
  • 4) από αιμοπετάλια - σεροτονίνη.
  • 5) τα βασεόφιλα, τα λεμφοκύτταρα, τα ουδετερόφιλα, τα αιμοπετάλια και τα ενδοθηλιακά κύτταρα είναι πηγές του σχηματισμού παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων στην περίπτωση ενεργοποίησης της φωσφολιπάσης Α2.

Τα κλινικά συμπτώματα αναφυλακτικών αντιδράσεων οφείλονται στις βιολογικές επιδράσεις των μεσολαβητών αλλεργίας.

Το αναφυλακτικό σοκ χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη γενικών εκδηλώσεων παθολογίας: απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης έως την κατάρρευση, διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος, διαταραχές του συστήματος πήξης του αίματος, σπασμός λείων μυών της αναπνευστικής οδού, γαστρεντερική οδός, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και κνησμός του δέρματος. Ένα θανατηφόρο αποτέλεσμα μπορεί να συμβεί μέσα σε μισή ώρα με συμπτώματα ασφυξίας, σοβαρή βλάβη στα νεφρά, το ήπαρ, το γαστρεντερικό σωλήνα, την καρδιά και άλλα όργανα.

Οι τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από αυξημένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος και ανάπτυξη οιδήματος, εμφάνιση κνησμού του δέρματος, ναυτία, κοιλιακό άλγος λόγω σπασμού οργάνων λείων μυών, μερικές φορές έμετου, ρίγη.

Ποικιλίες: σοκ μετάγγισης αίματος, ασυμβατότητα της μητέρας και του εμβρύου, αυτοάνοση αναιμία, θρομβοπενία και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, συστατικό της αντίδρασης απόρριψης μοσχεύματος.

Το αντιγόνο σε αυτές τις αντιδράσεις είναι το δομικό συστατικό της μεμβράνης των κυττάρων του σώματος ή ένα εξωγενές αντιγόνο (βακτηριακό κύτταρο, φαρμακευτική ουσία, κ.λπ.), το οποίο στερεώνεται σταθερά στα κύτταρα και αλλάζει τη δομή της μεμβράνης.

Η κυτταρόλυση του στοχευόμενου κυττάρου υπό την επίδραση μιας διαλυτικής δόσης αντιγόνου-αλλεργιογόνου παρέχεται με τρεις τρόπους:

  • 1) λόγω ενεργοποίησης συμπληρώματος - κυτταροτοξικότητα που προκαλείται από συμπλήρωμα ·
  • 2) λόγω της ενεργοποίησης της φαγοκυττάρωσης κυττάρων επικαλυμμένων με αντισώματα - εξαρτώμενη από αντισώματα φαγοκυττάρωση.
  • 3) μέσω της ενεργοποίησης της εξαρτώμενης από αντίσωμα κυτταρικής κυτταροτοξικότητας - με τη συμμετοχή των κυττάρων Κ (μηδέν, ή ούτε Τ- ούτε Β-λεμφοκύτταρα).

Οι κύριοι μεσολαβητές της κυτταροτοξικότητας που προκαλείται από συμπλήρωμα είναι ενεργοποιημένα θραύσματα συμπληρώματος. Ένα συμπλήρωμα αναφέρεται σε ένα στενά συνδεδεμένο σύστημα πρωτεϊνών ενζύμου ορού.

ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΥΠΕΡΠΕΝΕΥΚΤΙΚΟΤΗΤΑΣ ΑΡΓΟΥ ΤΥΠΟΥ

Η καθυστερημένη υπερευαισθησία (HRT) είναι μια μορφή παθολογίας κυτταρικής ανοσίας που πραγματοποιείται από ανοσοεπάρκεια Τ-λεμφοκυττάρων έναντι αντιγόνων κυτταρικής μεμβράνης.

Για την ανάπτυξη αντιδράσεων HRT, απαιτείται προηγούμενη ευαισθητοποίηση, η οποία συμβαίνει κατά την αρχική επαφή με το αντιγόνο. Η HRT αναπτύσσεται σε ζώα και ανθρώπους σε 6 - 72 ώρες μετά τη διείσδυση στον ιστό μιας διαλυμένης (επαναλαμβανόμενης) δόσης αντιγόνου-αλλεργιογόνου.

Τύποι αντίδρασης HRT:

  • 1) μολυσματική αλλεργία.
  • 2) δερματίτιδα επαφής.
  • 3) απόρριψη μοσχεύματος
  • 4) αυτοάνοσες ασθένειες.

Αντιγόνα αλλεργιογόνων που προκαλούν την ανάπτυξη αντίδρασης HRT:

  • 1) μολυσματικά (βακτήρια, μύκητες, ιοί, πρωτόζωα παράσιτα).
  • 2) κύτταρα των δικών τους ιστών με αλλοιωμένη αντιγονική δομή (αυτοαντιγόνα).
  • 3) ειδικά αντιγόνα όγκων.
  • 4) αντιγόνα ιστοσυμβατότητας πρωτεΐνης.
  • 5) σύνθετες ενώσεις που σχηματίζονται από την αλληλεπίδραση ορισμένων χημικών (αρσενικό, κοβάλτιο) με πρωτεΐνες ιστών.

Οι κύριοι συμμετέχοντες στις αντιδράσεις HRT είναι τα Τ-λεμφοκύτταρα (CD3). Τα Τ-λεμφοκύτταρα σχηματίζονται από μη διαφοροποιημένα βλαστικά κύτταρα του μυελού των οστών, τα οποία πολλαπλασιάζονται και διαφοροποιούνται στον θύμο αδένα, αποκτώντας τις ιδιότητες των αντιδραστικών αντιγόνων λεμφοκυττάρων που εξαρτώνται από τον θύμο (Τ-λεμφοκύτταρα). Αυτά τα κύτταρα εγκαθίστανται στις ζώνες που εξαρτώνται από το θύμο αδένα των λεμφαδένων, του σπλήνα και είναι επίσης παρόντα στο αίμα, παρέχοντας αντιδράσεις κυτταρικής ανοσίας.

  • 1) Τ-τελεστές (Τ-δολοφόνοι, κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα) - καταστρέφουν καρκινικά κύτταρα, γενετικά ξένα κύτταρα μεταμόσχευσης και μεταλλαγμένα κύτταρα του σώματός σας, εκτελώντας τη λειτουργία της ανοσολογικής παρακολούθησης.
  • 2) Τ-παραγωγοί λεμφοκινών - συμμετέχουν σε αντιδράσεις HRT, επισημαίνοντας τους μεσολαβητές HRT (λεμφοκίνες).
  • 3) Τ-τροποποιητές (Τ-βοηθοί (CD4), ενισχυτές) - συμβάλλουν στη διαφοροποίηση και τον πολλαπλασιασμό του αντίστοιχου κλώνου των Τ-λεμφοκυττάρων.
  • 4) Τ-καταστολείς (CD8) - περιορίζουν την ισχύ της ανοσοαπόκρισης, εμποδίζοντας την αναπαραγωγή και διαφοροποίηση των Τ και Β κυττάρων.
  • 5) Τ-κύτταρα της μνήμης - Τ-λεμφοκύτταρα που αποθηκεύουν και μεταδίδουν πληροφορίες σχετικά με το αντιγόνο.

Γενικοί μηχανισμοί για την ανάπτυξη αντίδρασης υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου

Όταν ένα αντιγόνο-αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα, φαγοκυτταρώνεται από ένα μακροφάγο (Α-κύτταρο), στο φαγολυόσωμα του οποίου, υπό την επίδραση των υδρολυτικών ενζύμων, ένα μέρος του αντιγόνου-αλλεργιογόνου καταστρέφεται (περίπου 80%). Το μη κατακερματισμένο τμήμα του αντιγόνου-αλλεργιογόνου σε συνδυασμό με μόρια Ια-πρωτεΐνης εκφράζεται στην μεμβράνη Α-κυττάρου ως υπεραντιγόνο και φαίνεται ότι είναι Τ-λεμφοκύτταρα που αναγνωρίζουν αντιγόνο. Μετά την αντίδραση μακροφάγου, υπάρχει μια διαδικασία συνεργασίας μεταξύ του Α-κυττάρου και του Τ-βοηθού, το πρώτο βήμα της οποίας είναι η αναγνώριση ειδικών αντιγόνων υποδοχέων στη μεμβράνη Τ-βοηθών ξένου αντιγόνου στην επιφάνεια του Α-κυττάρου, καθώς και η αναγνώριση μακροφάγων Ια-πρωτεΐνης από συγκεκριμένους υποδοχείς Τ-βοηθού. Στη συνέχεια, τα κύτταρα Α παράγουν ιντερλευκίνη-1 (IL-1), η οποία διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των βοηθητών Τ (ενισχυτές Τ). Το τελευταίο εκκρίνει ιντερλευκίνη-2 (IL-2), η οποία ενεργοποιεί και υποστηρίζει τον μετασχηματισμό βλαστών, τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των διεγερμένων με αντιγόνο Τ-παραγωγών λεμφοκινών και δολοφόνων Τ σε περιφερειακούς λεμφαδένες.

Όταν οι παραγωγοί Τ-λεμφοκίνες αλληλεπιδρούν με ένα αντιγόνο, εκκρίνονται περισσότεροι από 60 διαλυτοί μεσολαβητές των HRT-λεμφοκινών, οι οποίοι δρουν σε διάφορα κύτταρα στο επίκεντρο της αλλεργικής φλεγμονής.

I. Παράγοντες που επηρεάζουν τα λεμφοκύτταρα:

  • 1) Παράγοντας μεταφοράς Lawrence
  • 2) μιτογόνος (βλαστογόνος) παράγοντας ·
  • 3) παράγοντας διέγερσης λεμφοκυττάρων Τ και Β.

ΙΙ. Παράγοντες που επηρεάζουν τους μακροφάγους:

  • 1) παράγοντας αναστολής της μετανάστευσης (MIF)
  • 2) παράγοντας ενεργοποίησης μακροφάγων
  • 3) πολλαπλασιασμός των μακροφάγων που αυξάνει τον παράγοντα.

III. Κυτταροτοξικοί παράγοντες:

  • 1) λεμφοτοξίνη
  • 2) ένας παράγοντας που αναστέλλει τη σύνθεση του DNA.
  • 3) ένας παράγοντας που αναστέλλει τα αιμοποιητικά βλαστικά κύτταρα.

IV. Χημειοτακτικοί παράγοντες για:

  • 1) μακροφάγοι, ουδετερόφιλα
  • 2) λεμφοκύτταρα
  • 3) ηωσινόφιλα.

V. Αντιιικοί και αντιμικροβιακοί παράγοντες - α-ιντερφερόνη (ανοσοποιητική ιντερφερόνη).

Μαζί με τις λεμφοκίνες, άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη αλλεργικής φλεγμονής στην HRT: λευκοτριένια, προσταγλανδίνες, λυσοσωμικά ένζυμα, κεγιόν.

Εάν οι παραγωγοί Τ λεμφοκινών συνειδητοποιήσουν την επίδρασή τους από απόσταση, τότε οι ευαισθητοποιημένοι Τ-δολοφόνοι έχουν άμεση κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα στόχους, η οποία πραγματοποιείται σε τρία στάδια.

Στάδιο Ι - αναγνώριση κυττάρων στόχων. Το T-killer προσκολλάται στο κύτταρο στόχο μέσω κυτταρικών υποδοχέων σε ένα συγκεκριμένο αντιγόνο και αντιγόνα ιστοσυμβατότητας (πρωτεΐνες H-2D και H-2K - προϊόντα των γονιδίων D και Κ των τόπων MHC). Σε αυτήν την περίπτωση, εμφανίζεται μια στενή μεμβρανική επαφή του T-killer και του κυττάρου στόχου, η οποία οδηγεί στην ενεργοποίηση του μεταβολικού συστήματος του T-killer, το οποίο στη συνέχεια λύει το "κύτταρο στόχο".

Στάδιο II - μια θανατηφόρα απεργία. Το T-killer έχει άμεση τοξική επίδραση στο κύτταρο στόχο λόγω της ενεργοποίησης ενζύμων στη μεμβράνη του τελεστικού κυττάρου.

Στάδιο III - οσμωτική λύση του κυττάρου στόχου. Αυτό το στάδιο ξεκινά με μια σειρά διαδοχικών αλλαγών στη διαπερατότητα μεμβράνης του κυττάρου στόχου και τελειώνει με ρήξη της κυτταρικής μεμβράνης. Η πρωτογενής βλάβη στη μεμβράνη οδηγεί στην ταχεία είσοδο ιόντων νατρίου και νερού στο κύτταρο. Ο θάνατος του κυττάρου στόχου συμβαίνει ως αποτέλεσμα της οσμωτικής λύσης του κυττάρου.

Φάσεις αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου:

I - ανοσολογική - περιλαμβάνει την περίοδο ευαισθητοποίησης μετά την εισαγωγή της πρώτης δόσης αντιγόνου-αλλεργιογόνου, πολλαπλασιασμό των αντίστοιχων κλώνων των τελεστών Τ-λεμφοκυττάρων, αναγνώριση και αλληλεπίδραση με τη μεμβράνη του κυττάρου στόχου.

II - παθοχημική - απελευθέρωση φάσης διαμεσολαβητών της HRT (λεμφοκίνες).

III - παθοφυσιολογική - η εκδήλωση των βιολογικών επιδράσεων των μεσολαβητών της HRT και των κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων.

Ξεχωριστές μορφές HRT

Μια αλλεργία αυτού του τύπου συμβαίνει συχνά σε ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους οργανικής και ανόργανης προέλευσης: διάφορες χημικές ουσίες, χρώματα, βερνίκια, καλλυντικά, αντιβιοτικά, φυτοφάρμακα, αρσενικό, κοβάλτιο, ενώσεις πλατίνας που επηρεάζουν το δέρμα. Η δερματίτιδα εξ επαφής μπορεί επίσης να προκαλέσει ουσίες φυτικής προέλευσης - σπόρους βαμβακιού, εσπεριδοειδή. Τα αλλεργιογόνα, που διεισδύουν στο δέρμα, σχηματίζουν σταθερούς ομοιοπολικούς δεσμούς με τις ομάδες SH και NH2 των πρωτεϊνών του δέρματος. Αυτά τα συζυγή έχουν ευαισθητοποιητικές ιδιότητες..

Η ευαισθητοποίηση συνήθως προκύπτει από παρατεταμένη έκθεση σε αλλεργιογόνο. Με δερματίτιδα εξ επαφής, παρατηρούνται παθολογικές αλλαγές στα επιφανειακά στρώματα του δέρματος. Διαπιστώνεται διήθηση από φλεγμονώδη κυτταρικά στοιχεία, εκφυλισμός και αποκόλληση της επιδερμίδας, παραβίαση της ακεραιότητας της βασικής μεμβράνης.

Η HRT αναπτύσσεται σε χρόνιες βακτηριακές λοιμώξεις που προκαλούνται από μύκητες και ιούς (φυματίωση, βρουκέλλωση, τολαιμία, σύφιλη, βρογχικό άσθμα, στρεπτόκοκκο, σταφυλοκοκκικό και πνευμονιοκοκκικές λοιμώξεις, ασπεργίλλωση, βλαστομυκητίαση), καθώς και σε ασθένειες που προκαλούνται από πρωτοζωικές λοιμώξεις και τοξόπλασμα.

Η ευαισθητοποίηση σε μικροβιακά αντιγόνα συνήθως αναπτύσσεται με φλεγμονή. Δεν αποκλείεται η πιθανότητα ευαισθητοποίησης του σώματος από ορισμένους εκπροσώπους της φυσιολογικής μικροχλωρίδας (neisseria, Escherichia coli) ή παθογόνων μικροβίων κατά τη μεταφορά τους..

Κατά τη μεταμόσχευση, το σώμα του παραλήπτη αναγνωρίζει ξένα αντιγόνα μεταμόσχευσης (αντιγόνα ιστοσυμβατότητας) και εφαρμόζει ανοσοαποκρίσεις που οδηγούν σε απόρριψη μοσχεύματος. Αντιγόνα μεταμόσχευσης υπάρχουν σε όλα τα πυρηνωμένα κύτταρα, με εξαίρεση τα λιπώδη κύτταρα ιστού..

  • 1. Syngenic (ισομεταμόσχευση) - ο δότης και ο παραλήπτης είναι εκπρόσωποι συγγενών γραμμών που είναι αντιγονικά πανομοιότυπες (μονοζυγωτικά δίδυμα). Ένα αυτόματο μόσχευμα θεωρείται συγγενική κατηγορία κατά τη διάρκεια μεταμόσχευσης ιστού (δέρματος) εντός του ίδιου οργανισμού. Σε αυτήν την περίπτωση, δεν γίνεται απόρριψη μοσχεύματος..
  • 2. Αλλογενές (ομομόσχευμα) - ο δότης και ο παραλήπτης είναι εκπρόσωποι διαφορετικών γενετικών γραμμών στο ίδιο είδος.
  • 3. Ξενογενής (ετερομεταμόσχευση) - ο δότης και ο λήπτης ανήκουν σε διαφορετικούς τύπους.

Τα αλλογενή και ξενογονικά μοσχεύματα απορρίπτονται χωρίς ανοσοκατασταλτική θεραπεία απορρίπτονται..

Η δυναμική της απόρριψης του αλλομοσχεύματος του δέρματος

Τις πρώτες 2 ημέρες, το μεταμοσχευμένο πτερύγιο δέρματος συγχωνεύεται με το δέρμα του παραλήπτη. Προς το παρόν, η κυκλοφορία του αίματος καθιερώνεται μεταξύ των ιστών του δότη και του δέκτη και το μόσχευμα μοιάζει με κανονικό δέρμα. Την 6-8η ημέρα, εμφανίζονται πρήξιμο, διήθηση μοσχεύματος από λεμφοειδή κύτταρα, τοπική θρόμβωση και στάση. Το μόσχευμα γίνεται κυανωτικό και σκληρό, εκφυλιστικές αλλαγές συμβαίνουν στην επιδερμίδα και τα θυλάκια των μαλλιών. Μέχρι τη 10η-12η ημέρα, το μόσχευμα πεθαίνει και δεν αναγεννάται ακόμη και όταν μεταμοσχεύεται στον δότη. Όταν μια μεταμόσχευση μεταμοσχεύεται εκ νέου από τον ίδιο δότη, οι παθολογικές αλλαγές αναπτύσσονται γρηγορότερα - η απόρριψη συμβαίνει την 5η ημέρα ή νωρίτερα.

Μηχανισμοί απόρριψης μοσχευμάτων

  • 1. Κυτταρικοί παράγοντες. Τα ευαισθητοποιημένα αντιγόνα δότη των λεμφοκυττάρων δέκτη μετά από αγγείωση του μοσχεύματος μεταναστεύουν στο μόσχευμα, ασκώντας κυτταροτοξική επίδραση. Ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε T-killers και υπό την επίδραση λεμφοκινών, η διαπερατότητα των μεμβρανών των κυττάρων στόχων διαταράσσεται, γεγονός που οδηγεί στην απελευθέρωση λυσοσωμικών ενζύμων και βλάβη στα κύτταρα. Σε μεταγενέστερα στάδια, οι μακροφάγοι εμπλέκονται επίσης στην καταστροφή του μοσχεύματος, ενισχύοντας το κυτταροπαθογόνο αποτέλεσμα, προκαλώντας καταστροφή των κυττάρων σύμφωνα με τον τύπο της εξαρτώμενης από αντισώματα κυτταροτοξικότητας λόγω των κυτταροφιλικών αντισωμάτων στην επιφάνειά τους.
  • 2. Χιουμοριστικοί παράγοντες. Με αλλομοσχεύματα του δέρματος, συχνά σχηματίζεται μυελός των οστών, νεφροί, αιμοσυγκολλητίνες, αιμολυσίνες, λευκοτοκίνες και αντισώματα έναντι των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων. Κατά τη διάρκεια της αντίδρασης αντιγόνου-αντισώματος, σχηματίζονται βιολογικά δραστικές ουσίες που αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα, η οποία διευκολύνει τη μετανάστευση των Τ-δολοφόνων σε μεταμοσχευμένο ιστό. Η λύση των ενδοθηλιακών κυττάρων στα αγγεία του μοσχεύματος οδηγεί σε ενεργοποίηση της πήξης του αίματος.

Οι αυτοάνοσες ασθένειες χωρίζονται σε δύο ομάδες.

Η πρώτη ομάδα είναι κολλαγονόζες - συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού, στις οποίες αυτοαντισώματα χωρίς αυστηρή εξειδίκευση οργάνων βρίσκονται στον ορό του αίματος. Έτσι, με SLE και ρευματοειδή αρθρίτιδα, εντοπίζονται αυτοαντισώματα σε αντιγόνα πολλών ιστών και κυττάρων: συνδετικός ιστός των νεφρών, της καρδιάς, των πνευμόνων.

Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει ασθένειες στις οποίες ανιχνεύονται ειδικά στο όργανο αντισώματα στο αίμα (θυρεοειδίτιδα Hashimoto, κακοήθης αναιμία, νόσος του Addison, αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία κ.λπ.).

Αρκετοί πιθανοί μηχανισμοί εντοπίζονται στην ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών..

  • 1. Ο σχηματισμός αυτοαντισωμάτων έναντι φυσικών (πρωτογενών) αντιγόνων - αντιγόνων ανοσολογικά ιστών φραγμού (νευρικός, φακός, θυρεοειδής αδένας, όρχεις, σπέρμα).
  • 2. Ο σχηματισμός αυτοαντισωμάτων έναντι των επίκτητων (δευτερογενών) αντιγόνων που σχηματίζονται υπό την επίδραση των βλαβερών επιδράσεων στα όργανα και τους ιστούς μη μολυσματικών παθογόνων παραγόντων (θερμότητα, κρύο, ιονίζουσα ακτινοβολία) και μολυσματικής φύσης (μικροβιακές τοξίνες, ιοί, βακτήρια).
  • 3. Ο σχηματισμός αυτοαντισωμάτων έναντι διασταυρούμενης αντίδρασης ή ετερογενών αντιγόνων. Οι μεμβράνες ορισμένων ποικιλιών στρεπτόκοκκου έχουν αντιγονικές ομοιότητες με αντιγόνα καρδιακού ιστού και αντιγόνα της νεφρικής σπειραματικής βασικής μεμβράνης. Από την άποψη αυτή, αντισώματα έναντι αυτών των μικροοργανισμών σε στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις αντιδρούν με αντιγόνα ιστών της καρδιάς και των νεφρών, οδηγώντας στην ανάπτυξη αυτοάνοσων βλαβών.
  • 4. Οι αυτοάνοσες βλάβες μπορεί να προκύψουν ως αποτέλεσμα της διαταραχής της ανοσολογικής ανοχής στους δικούς τους ιστούς που δεν έχουν αλλάξει. Η διαταραχή της ανοσολογικής ανοχής μπορεί να προκληθεί από σωματικές μεταλλάξεις των λεμφοειδών κυττάρων, η οποία οδηγεί είτε στην εμφάνιση μεταλλαγμένων απαγορευμένων κλώνων των βοηθητικών Τ, που διασφαλίζουν την ανάπτυξη ανοσοαπόκρισης στα δικά τους αμετάβλητα αντιγόνα, ή σε μια ανεπάρκεια των καταστολέων Τ και, κατά συνέπεια, την αύξηση της επιθετικότητας του Β-συστήματος των λεμφοκυττάρων έναντι των φυσικών αντιγόνα.

Η ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών οφείλεται στην πολύπλοκη αλληλεπίδραση αλλεργικών αντιδράσεων κυτταρικού και χυμικού τύπου με την επικράτηση μιας συγκεκριμένης αντίδρασης ανάλογα με τη φύση της αυτοάνοσης νόσου.

Σε αλλεργικές αντιδράσεις του κυτταρικού τύπου, κατά κανόνα, χρησιμοποιούνται μέθοδοι μη ειδικής υπερευαισθησίας, που στοχεύουν στην καταστολή του συνδέσμου προσαύξησης, της κεντρικής φάσης και του συνδέσμου υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου.

Ο προσαγωγός σύνδεσμος παρέχεται από μακροφάγα ιστού - Α-κύτταρα. Συνθετικές ενώσεις - κυκλοφωσφαμίδιο, μουστάρδα αζώτου, παρασκευάσματα χρυσού καταστέλλουν την προσαγωγική φάση

Για την καταστολή της κεντρικής φάσης των αντιδράσεων τύπου κυττάρου (συμπεριλαμβανομένης της συνεργασίας μακροφάγων και διαφόρων κλώνων λεμφοκυττάρων, καθώς και του πολλαπλασιασμού και της διαφοροποίησης αντιδραστικών αντιγόνων λεμφοειδών κυττάρων), χρησιμοποιούνται διάφορα ανοσοκατασταλτικά - κορτικοστεροειδή, αντιμεταβολίτες, συγκεκριμένα, ανάλογα πουρινών και πυριμιδινών (μερκαπτοπουρίνη, ανθραπυρίνη, ανθραπυρίνη, ανθραπυρίνη, ανθραπυρίνη (αμεθοπτερίνη), κυτταροτοξικές ουσίες (ακτινομυκίνη C και D, κολχικίνη, κυκλοφωσφαμίδη). αλλεργικό αντιγόνο

Για την καταστολή του αποτελεσματικού συνδέσμου των αντιδράσεων υπερευαισθησίας κυτταρικού τύπου, συμπεριλαμβανομένης της βλαβερής επίδρασης στα κύτταρα Τ δολοφονικού στόχου, καθώς και των μεσολαβητών αλλεργίας καθυστερημένου τύπου - λεμφοκίνες, αντιφλεγμονώδη φάρμακα - σαλικυλικά, αντιβιοτικά με κυτταροστατικό αποτέλεσμα - ακτινομυκίνη C και ρουμπυκίνη, ορμόνες και βιολογικές δραστικές ουσίες συγκεκριμένα κορτικοστεροειδή, προσταγλανδίνες, προγεστερόνη, αντιοροί.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα περισσότερα από τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται δεν προκαλούν επιλεκτική ανασταλτική δράση μόνο στις προσαγωγικές, κεντρικές ή αναδυόμενες φάσεις αλλεργικών αντιδράσεων τύπου κυττάρου.

Πρέπει να σημειωθεί ότι στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, οι αλλεργικές αντιδράσεις έχουν πολύπλοκη παθογένεση, συμπεριλαμβανομένων, μαζί με τους κυρίαρχους μηχανισμούς των καθυστερημένων (κυτταρικών) αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου και βοηθητικών μηχανισμών της αλλεργίας του χυμικού τύπου.

Από την άποψη αυτή, για την καταστολή των παθοχημικών και παθοφυσιολογικών φάσεων των αλλεργικών αντιδράσεων, συνιστάται ο συνδυασμός των αρχών της υπερευαισθησίας που χρησιμοποιούνται σε αλλεργίες των χυμικών και κυτταρικών τύπων.

Αργή αλλεργική αντίδραση. Τύποι, τύποι, στάδια, θεραπεία

Εάν η αλλεργία δεν εμφανιστεί αμέσως (ή μετά από 15-20 λεπτά) μετά από επαφή με το αλλεργιογόνο, αλλά μόνο μετά από μεγάλο χρονικό διάστημα (24-72 ώρες), τότε αυτή η παραλλαγή υπερευαισθησίας ταξινομείται ως καθυστερημένη. Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, ταξινομείται ως ο τύπος Ⅳ (κυτταρικός ή εξαρτώμενος από Τ-λεμφοκύτταρα) και αυστηρά μιλώντας, αυτός ο τύπος απόκρισης είναι μια παραλλαγή της αυτοάνοσης παθολογίας..

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της μορφής υπερευαισθησίας είναι ότι τα Τ-συστήματα λεμφοκυττάρων εμπλέκονται στην ανοσολογική διαδικασία και όχι στις ανοσοσφαιρίνες (αντισώματα), όπως σε μια άμεση αλλεργική αντίδραση. Οι τελευταίες στο αίμα συχνά απουσιάζουν εντελώς, αν και μπορούν να δράσουν ως επιπρόσθετοι παράγοντες βλάβης στα κύτταρα και τους ιστούς. Η βάση μιας τέτοιας αλλεργίας είναι η φλεγμονώδης διαδικασία.

Τύποι ασθενειών

Μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου ταξινομείται από τους κύριους τύπους:

Μορφή αντιδραστικότηταςΧρόνος αντίδρασηςΠώς εκδηλώνεταιΚυτταρική δομή
Φυματίνηαπό 48 έως 72 ώρες.Papule (τοπική οδυνηρή σύσφιξη και ερυθρότητα)Λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα, μακροφάγα
Επικοινωνίααπό 48 έως 72 ώρες.Έκζεμα (ερυθρότητα, κυστίδια, κνησμός, απολέπιση)Λεμφοκύτταρα, μακροφάγα
Κοκκιωματώδης21-28 ημέρεςΣφραγίδες (οζίδια) στο δέρμα, στους πνεύμονες και σε άλλα όργανα και ιστούς (ήπαρ, οστά, βλεννογόνους)Μακροφάγοι, επιθηλιοειδή κύτταρα, γιγαντιαία κύτταρα, λεμφοκύτταρα, ίνωση

Η διαδικασία ανοσολογικής αντιδραστικότητας σύμφωνα με τον τύπο can μπορεί να προκληθεί από αντιγόνα διαφόρων προελεύσεων:

  • βακτήρια (στρεπτόκοκκος, σταφυλόκοκκος, αιτιολογικοί παράγοντες διφθερίτιδας, φυματίωσης, βρουκέλλωσης, σαλμονέλλωσης).
  • πρωτόζωα (Trichomonas, Giardia);
  • ιοί (ευλογιά, έρπης, ηπατίτιδα, ιλαρά, συμπεριλαμβανομένου του εμβολιασμού)
  • μανιτάρια (μυκητίαση, καντιντίαση)
  • παράσιτα (επίπεδα ή σκουλήκια)
  • πρωτεΐνες ιστού (κολλαγόνο)
  • ενώσεις χαμηλού μοριακού βάρους οργανικής και ανόργανης προέλευσης.

Υπερευαισθησία τύπου φυματίνης

Η πρώτη διεξοδικά μελετημένη αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου ήταν μια αντίδραση στην υποδόρια χορήγηση φυματίνης (εκχύλισμα μικροβακτηρίων φυματίωσης) - το τεστ Mantoux. Στο σημείο της ένεσης, μετά από 6-8 ώρες, εμφανίζεται μια βλατίδα (ερυθρότητα και πάχυνση), η μέγιστη σοβαρότητα της οποίας επιτυγχάνεται 24-72 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο.

Οι δερματικές αντιδράσεις στη χορήγηση παθογόνων βρουκέλλωσης (δοκιμή Burne), λέπρας (αντίδραση Fernandez), λεϊσμανίαση (τεστ Montenegro), δυσεντερία (δοκιμή Zuverkalov), ορισμένα μυκητιακά αντιγόνα - δηλαδή, δείγματα που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση των αντίστοιχων ασθενειών, είναι παρόμοια στον μηχανισμό του μαθήματος.

Κοκκιωματώδης υπερευαισθησία

Αυτός ο τύπος φλεγμονής παρατηρείται σε χρόνιες μολυσματικές και παρασιτικές ασθένειες: φυματίωση, λέπρα, σύφιλη, βρουκέλλωση, τοξοπλάσμωση, σχιστοσωμίαση..

Σε αυτήν την περίπτωση, οι παθογόνοι μικροοργανισμοί προστατεύονται από την καταστροφή, σχηματίζοντας οζώδεις αναπτύξεις από διαφορετικούς τύπους κυττάρων - κοκκιώματα και υπάρχει πολύς καιρός. Λόγω της συνεχούς παρουσίας αντιγόνου, η ανοσοαπόκριση του σώματος καθυστερεί - αναπτύσσεται κοκκιωματώδης αντίδραση, οδηγώντας σε βλάβη των ιστών.

Τα κοκκιώματα μπορούν να εντοπιστούν σε οποιοδήποτε όργανο: δέρμα, βλεννογόνους, οστά, λεμφαδένες και νευρικό ιστό. Τα φυματιώδη κοκκώματα επηρεάζουν κυρίως τον πνευμονικό ιστό και στο κεντρικό τμήμα των κοκκιωμάτων αυτού του είδους υπάρχει συχνά μια νεκρωτική περιοχή. Η αιχμή της ανάπτυξης κοκκιώματος εμφανίζεται σε 21-28 ημέρες.

Επικοινωνήστε με υπερευαισθησία

Ένα κλασικό παράδειγμα υπερευαισθησίας κυτταρικού τύπου είναι η δερματίτιδα εξ επαφής, όταν εμφανίζεται φλεγμονώδης αντίδραση στη θέση της επαφής του δέρματος με το αλλεργιογόνο: ερυθρότητα, απολέπιση, κνησμός, πρήξιμο.

Ουσίες που προκαλούνται από μια τέτοια ανοσοαπόκριση πρέπει να είναι λιποδιαλυτές και να έχουν την ικανότητα να διεισδύουν στο δέρμα, αλληλεπιδρώντας με τις πρωτεΐνες των ιστών. Οι προκύπτουσες ενώσεις θεωρούνται από το σώμα ως ξένες, γεγονός που προκαλεί τοπική ανοσοαπόκριση του τύπου Ⅳ.

Ως αλλεργιογόνα μπορεί να είναι:

  • φυτά (δηλητήριο κισσός, primrose)
  • μέταλλα (νικέλιο, χρώμιο, κοβάλτιο), βερνίκια, χρώματα, ρητίνες.
  • ουσίες σε οικιακές χημικές ουσίες, καλλυντικά, βαφές ρούχων, λατέξ.
  • συστατικά φαρμάκων (αντιβιοτικά, αναισθητικά).

Απόρριψη ξένου μοσχεύματος

Αυτός ο τύπος ανοσοαπόκρισης ταξινομείται επίσης ως καθυστερημένος. Αρχικά, μια μεταμόσχευση δότη με τη μορφή κυττάρων, ιστών ή οργάνων ριζώνει, καθιερώνεται η γενική κυκλοφορία του αίματος.

Αλλά στη συνέχεια (μετά από 6-8 ημέρες), μπορεί να εμφανιστεί μια φλεγμονώδης αντίδραση που προκαλείται από Τ κύτταρα, οδηγώντας στην καταστροφή των αιμοφόρων αγγείων και στην απόρριψη ξένου ιστού. Η ένταση αυτής της διαδικασίας εξαρτάται από το επίπεδο ασυμβατότητας μεταξύ του δότη και του παραλήπτη..

Αυτοάνοσο νόσημα

Η πορεία των χρόνιων παθήσεων όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα (φλεγμονή του συνδετικού ιστού και των αρθρώσεων), η σκλήρυνση κατά πλάκας (βλάβη στις θήκες μυελίνης των νευρικών ινών του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού) χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι τα λεμφοκύτταρα αρχίζουν να προσβάλλουν τα δικά τους υγιή κύτταρα.

Αυτό οδηγεί στην καταστροφή φυσιολογικών ιστών και στην ανάπτυξη αυτοάνοσης φλεγμονής. Οι μηχανισμοί εμφάνισης αυτών των ασθενειών είναι πολύ περίπλοκοι, αλλά πιστεύεται ότι οι αυτοάνοσες ασθένειες εμφανίζονται με τη συμμετοχή αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου.

Στάδια και βαθμοί

Η αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου προχωρά σε 3 στάδια:

    Ανοσολογική - το στάδιο των πραγματικών ανοσολογικών αντιδράσεων ως αποτέλεσμα της αρχικής σύγκρουσης του αλλεργιογόνου με το σώμα. Το αντιγόνο υποβάλλεται σε επεξεργασία με μακροφάγα και αποστέλλεται στους περιφερειακούς λεμφαδένες, όπου μεταδίδεται σε Τ-λεμφοκύτταρα, στη μεμβράνη των οποίων υπάρχουν ορισμένοι υποδοχείς που το αναγνωρίζουν.

Ο μηχανισμός δράσης μιας αλλεργικής αντίδρασης καθυστερημένου τύπου

Έτσι τα λεμφοκύτταρα, τα οποία στην περίπτωση αυτή παίζουν το ρόλο των αντισωμάτων, ευαισθητοποιούνται, δηλαδή, έχουν ευαισθησία σε μια συγκεκριμένη ουσία. Αυτό από μόνο του δεν προκαλεί ασθένεια, αλλά εάν η ίδια ουσία εισέλθει ξανά στο σώμα, θα σχηματιστεί ένα σύμπλεγμα αλλεργιογόνου και ευαισθητοποιημένου λεμφοκυττάρου, το οποίο θα έχει επιβλαβές αποτέλεσμα.

  1. Παθοχημικά - το στάδιο στο οποίο εμφανίζονται πολύπλοκες βιοχημικές αντιδράσεις, που προκαλούνται από τη σύνδεση του αλλεργιογόνου με λεμφοκύτταρα. Ως αποτέλεσμα, ορισμένες βιολογικά δραστικές ουσίες (λεμφοκίνες και μονοκίνες) σχηματίζονται και εκκρίνονται - μεσολαβητές αλλεργίας που έχουν τοξική επίδραση στα κύτταρα. Υπάρχουν περισσότερα από 60 είδη, και όλα αυτά ενεργούν διαφορετικά σε διαφορετικά κύτταρα στο επίκεντρο της φλεγμονής. Επιπλέον, τα ίδια τα ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα έχουν κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα..
  2. Παθοφυσιολογικό - ένα στάδιο που δείχνει την απόκριση του σώματος στις επιδράσεις των μεσολαβητών αλλεργίας. Η παθολογική διαδικασία μπορεί να συμβεί σε διαφορετικούς ιστούς και όργανα, και ανάλογα με αυτό, οι κλινικές εκδηλώσεις μπορεί να είναι διαφορετικές, αλλά η φλεγμονή είναι αναγκαστικά παρούσα - το πιο σημαντικό μέρος της υπερευαισθησίας κυτταρικού τύπου.

Συμπτώματα

Η υπερευαισθησία, που αναπτύσσεται σε καθυστερημένο τύπο, μπορεί να εκδηλωθεί με διαφορετικούς τρόπους. Εξαρτάται τόσο από τον τύπο του αντιγόνου όσο και από τη μέθοδο επαφής με αυτό. Εάν μιλάμε για εκδηλώσεις του δέρματος, τότε αυτά είναι ερυθρότητα, πάχυνση, κνησμός (φυματίωση, υπερευαισθησία επαφής), καθώς και συμπτώματα δηλητηρίασης με σοβαρή δερματίτιδα εξ επαφής..

Με κοκκιωματώδη υπερευαισθησία, τα συμπτώματα εξαρτώνται από τη θέση των εστιών της φλεγμονής με τη μορφή οζιδιακών σχηματισμών: στους πνεύμονες (δυσκολία στην αναπνοή, βήχας), στο δέρμα (σφίξιμο, νέκρωση), στα πεπτικά όργανα (διάρροια, ναυτία).

Τις περισσότερες φορές, τέτοιες διεργασίες έχουν συστηματικό αποτέλεσμα, συνοδευόμενο από επιδείνωση της συνολικής ευεξίας: αδυναμία, απώλεια βάρους, πυρετός, πόνος στις αρθρώσεις και τους μύες.

Λόγοι για την εμφάνιση

Οι λόγοι για την εκδήλωση αλλεργικής αντίδρασης καθυστερημένου τύπου περιλαμβάνουν:

  • παρατεταμένη επαφή με το αλλεργιογόνο, ειδικά με αυξημένη διαπερατότητα των ιστών φραγμού ως αποτέλεσμα της φλεγμονώδους διαδικασίας.
  • χρόνια πορεία μολυσματικών ασθενειών, η παρουσία στο σώμα μιας ή περισσότερων εστιών φλεγμονής (αμυγδαλίτιδα, ιγμορίτιδα, μέση ωτίτιδα, τερηδόνα).
  • γενετική προδιάθεση;
  • εξασθένιση του ανοσοποιητικού συστήματος λόγω εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων: άγχος, υπερφόρτωση, κακές συνήθειες, υπερβολική χρήση ναρκωτικών, χρόνιες ασθένειες.

Διαγνωστικά

Στην περίπτωση δερματίτιδας εξ επαφής, κατά κανόνα, δεν υπάρχει δυσκολία στον προσδιορισμό της ουσίας που δρα ως αλλεργιογόνο. Αρκεί να ρωτήσετε προσεκτικά τον ασθενή σχετικά με το χρονοδιάγραμμα και τις συνθήκες εμφάνισης μιας δερματικής αντίδρασης και να εξετάσετε προσεκτικά τον εντοπισμό του. Υποστήριξη για αλλεργικές υποθέσεις με δοκιμές δέρματος με ένεση (in vivo).

Υπάρχουν τυπικά συστήματα δοκιμών που σας επιτρέπουν να διαπιστώσετε την ευαισθητοποίηση του σώματος σε δεκάδες διαφορετικά αλλεργιογόνα. Τα αυτοκόλλητα μπαλώματα προσκολλώνται σε ξηρό, καθαρό δέρμα, συνήθως στην πλάτη..

Η αντίδραση αξιολογείται μετά από 48-72 ώρες, εκτός εάν έχει προκύψει σοβαρή δυσφορία νωρίτερα (στην περίπτωση αυτή, το δείγμα αφαιρείται αμέσως). Η εμφάνιση ενός θετικού αποτελέσματος (ερυθρότητα, φουσκάλες, πρήξιμο) υποδηλώνει την παρουσία ευαισθητοποίησης του σώματος σε ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο.

Για να προσδιοριστεί ο τύπος του αλλεργιογόνου σε περίπτωση υπερευαισθησίας σε παθογόνα μολυσματικών ασθενειών, θα πρέπει να έχουμε κατά νου όλες τις ασθένειες που υποφέρει από τον ασθενή. Πιθανές δερματικές εξετάσεις με πιθανά βακτηριακά και μυκητιακά αλλεργιογόνα.

Σε αυτήν την περίπτωση, ένα διάλυμα με πιθανό αλλεργιογόνο εφαρμόζεται στο δέρμα και καλύπτεται με έναν επίδεσμο ή εγχύεται κάτω από το δέρμα. Εάν εμφανιστεί συμπύκνωση και ερυθρότητα εντός 3 ημερών, αυτό υποδηλώνει ευαισθητοποίηση του σώματος σε αυτό το αντιγόνο, αλλά δεν αποκλείει την παρουσία ευαισθησίας σε άλλο παθογόνο..

Τέτοιες εξετάσεις μπορούν να διεξαχθούν αποκλειστικά από έναν ειδικό - έναν αλλεργιολόγο-ανοσολόγο, όχι μόνο έχοντας τις κατάλληλες πρακτικές δεξιότητες, αλλά και μπορεί να σταματήσει γρήγορα την πιθανή συστηματική αντίδραση του σώματος του ασθενούς. Το κόστος των δοκιμών δέρματος στο εργαστήριο είναι συνήθως από 500 ρούβλια. για ένα αλλεργιογόνο.

Δεν πραγματοποιούνται αλλεργικές μελέτες κατά την επιδείνωση αλλεργικής, μολυσματικής ή χρόνιας νόσου, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, σε γήρατα (άνω των 60 ετών). Πρέπει να σημειωθεί ότι δύο εβδομάδες πριν από τις μελέτες, είναι απαραίτητο να σταματήσετε να παίρνετε αντιισταμινικά και κορτικοστεροειδή για να αποφύγετε την επίτευξη ανεπαρκούς αποτελέσματος.

Μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου διαγιγνώσκεται επίσης με εργαστηριακές εξετάσεις φλεβικού αίματος (in vitro). Μια ανοσολογική μέθοδος για τον προσδιορισμό του καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας είναι η μέθοδος προσδιορισμού των λεμφοκινών που σχηματίζονται μετά από επαφή με αλλεργιογόνο.

Αυτή είναι μια σύγχρονη κατεύθυνση στην αλλεργιολογία, απολύτως ασφαλής για τον ασθενή και χωρίς αντενδείξεις. Το κόστος τέτοιων μελετών σε ανοσολογικά εργαστήρια είναι από 1500 ρούβλια.

Πότε να δείτε γιατρό

Συνιστάται να συμβουλευτείτε έναν γιατρό στο πρώτο σημάδι μιας μολυσματικής ασθένειας για να ξεκινήσετε τη θεραπεία εγκαίρως και να αποτρέψετε την ασθένεια να γίνει χρόνια.

Για υπάρχουσες χρόνιες ασθένειες εκτός του οξέος σταδίου, υπάρχει λόγος ανησυχίας εάν, για μεγάλο χρονικό διάστημα, ο ασθενής παραπονιέται για αδυναμία, πυρετό, μειωμένη όρεξη, δύσπνοια, διαταραχές του πεπτικού συστήματος, εξάνθημα στο σώμα, πόνος στις αρθρώσεις.

Ίσως χρειαστεί να απευθυνθείτε σε διάφορους ειδικούς για να προσδιορίσετε την πραγματική αιτία αυτής της πάθησης: δερματολόγος, ενδοκρινολόγος, γαστρεντερολόγος, ρευματολόγος.

Σε περίπτωση δερματίτιδας εξ επαφής, όταν υπάρχουν αμφιβολίες για το αλλεργιογόνο που το προκάλεσε, συνιστάται να διαγνωστεί από αλλεργιολόγο για να συνεχίσει να μπορεί να αποκλείσει την επαφή με το αντιγόνο στο οποίο υπάρχει ευαισθητοποίηση.

Πρόληψη

Τα προληπτικά μέτρα σε περίπτωση αλλεργικής αντίδρασης σε φόντο μολυσματικών ασθενειών οφείλονται στην ενίσχυση της ανοσίας, προστατεύοντας τον οργανισμό από μολύνσεις. Με τάση για αλλεργικές ασθένειες, είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί χωρίς καθυστέρηση η οξεία αναπνευστική νόσος, για να αποφευχθεί η ανάπτυξη χρόνιων εστιών μόλυνσης.

Με δερματίτιδα εξ επαφής, ο κύριος τρόπος για την πρόληψή της είναι να περιορίσετε εντελώς την επαφή με το αντιγόνο..

Αυτό σημαίνει διακοπή της χρήσης καλλυντικών ή οικιακών χημικών ουσιών, που περιέχουν ερεθιστικό συστατικό, φορώντας κοσμήματα από κράματα που περιέχουν μεταλλικό αλλεργιογόνο, απομόνωση του δέρματος από επαφή με μεταλλικά εξαρτήματα στα ρούχα.

Εάν η επαφή με το αντιγόνο συμβαίνει σε σχέση με επαγγελματικές δραστηριότητες, τότε χρησιμοποιούνται προϊόντα προστασίας του δέρματος (γάντια, προστατευτικά ρούχα).

Μέθοδοι θεραπείας

Μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου με τη μορφή δερματίτιδας εξ επαφής εμφανίζεται σε λίγες ημέρες ή εβδομάδες εάν το αλλεργιογόνο αναγνωριστεί σωστά και η αλληλεπίδραση με αυτό είναι εντελώς περιορισμένη.

Φάρμακα

Εάν η δυσφορία είναι σοβαρή, ανακουφίζεται με τοπική εφαρμογή κορτικοστεροειδών. Οι εκδηλώσεις ευαισθησίας στη φυματίνη αποτελούν μέρος ενός διαγνωστικού μέτρου και δεν απαιτούν ειδική θεραπεία.

Εάν είστε αλλεργικοί σε βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρέπει πρώτα να απομακρύνετε αποτελεσματικά το παθογόνο. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε τα κατάλληλα αντιιικά, αντιμυκητιασικά φάρμακα, αντιβιοτικά. Ελλείψει αλλεργιογόνου στο σώμα, η κατάσταση ευαισθητοποίησης παραμένει, αλλά η αλλεργική αντίδραση δεν εμφανίζεται..

Για τη θεραπεία εκδηλώσεων υπερευαισθησίας κυτταρικού τύπου (στη θεραπεία αυτοάνοσων ασθενειών, μετά από μεταμόσχευση οργάνων, καθώς και ως αντικαρκινικοί παράγοντες), χρησιμοποιούνται με επιτυχία ανοσοκατασταλτικά - φάρμακα που αναστέλλουν τεχνητά την ανοσία του σώματος, το οποίο είναι σημαντικό όταν έχει υπερβολική ανοσοαπόκριση.

Τα ακόλουθα ανοσοκατασταλτικά αποτελέσματα:

  • γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζόνη, διπροσπάνη, δεξαμεθαζόνη) - στεροειδείς ορμόνες που επίσης καταπολεμούν επιτυχώς τη φλεγμονή.
  • κυτταροστατικά (αζαθειοπρίνη, κυκλοσπορίνη), τα οποία συνταγογραφούνται σε συνδυασμό με γλυκοκορικοειδή και αναστέλλουν την ανάπτυξη των κυττάρων, ιδιαίτερα ταχέως διαιρεμένα.

Όλα τα αναφερόμενα φάρμακα διανέμονται από τα φαρμακεία αυστηρά σύμφωνα με τη συνταγή, έχουν πολύ σοβαρές παρενέργειες και η αποτελεσματικότητά τους μπορεί να ποικίλλει σημαντικά σε διαφορετικούς ασθενείς. Επομένως, η λήψη τέτοιων κεφαλαίων πρέπει να αιτιολογείται και να πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη γιατρού: ορίζει τη δοσολογία, την πορεία της χορήγησης και, εάν είναι απαραίτητο, τις προσαρμόζει.

Για την ανακούφιση του πόνου και τη μείωση της βλάβης των ιστών, συνταγογραφούνται μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (Ibuprofen, Diclofenac), η δοσολογία των οποίων εξαρτάται από τη σοβαρότητα του συνδρόμου πόνου, αλλά δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 2400 mg ημερησίως για Ibuprofen (από 20 ρούβλια) και 150 mg για Diclofenac ( από 60 ρούβλια.).

Στη θεραπεία της καθυστερημένης υπερευαισθησίας, χρησιμοποιείται συχνά μια ομάδα φαρμάκων όπως ανοσοδιαμορφωτές. Για παράδειγμα, συνταγογραφήστε ενέσεις του παρασκευάσματος Galavit (100 mg ενδομυϊκά 2 φορές την ημέρα), το οποίο, εκτός από την ανοσοδιαμόρφωση, έχει επίσης αντιφλεγμονώδη δράση. Η τιμή αυτού του εργαλείου είναι από 1100 ρούβλια. για 5 αμπούλες.

Όσον αφορά τα αντιισταμινικά, στην περίπτωση ανοσολογικής βλάβης Ⅳ τύπου επίδρασης, δεν έχουν.

Λαϊκές μέθοδοι

Το πρώτο πράγμα που προσφέρει η παραδοσιακή ιατρική στην περίπτωση διαφόρων αλλεργικών αντιδράσεων είναι η φυτική ιατρική. Πράγματι, αυτή η μέθοδος είναι αποδεκτή και μπορεί να βοηθήσει στην περίπτωση δερματικών εκδηλώσεων αλλεργιών, για παράδειγμα, με δερματίτιδα εξ επαφής. Για να απομακρυνθεί ο κνησμός, το πρήξιμο και η ερυθρότητα, χρησιμοποιούνται αφέψημα βοτάνων εξωτερικά (celandine, St. John's wort, sage, oak bark, string, nettle).

Οι εγχύσεις παρασκευάζονται από φυτικά υλικά, για τα οποία 20 γραμμάρια θρυμματισμένου χόρτου χύνονται με ένα ποτήρι νερό, θερμαίνονται σε υδατόλουτρο για 15 λεπτά, επέμειναν 45 λεπτά. και φιλτράρετε. Σκουπίστε το δέρμα με φλεγμονή αρκετές φορές την ημέρα.

Δεν συνιστάται η πλήρης αντικατάσταση των δυνατοτήτων της παραδοσιακής ιατρικής με λαϊκές συνταγές στη θεραπεία τόσο σοβαρών παθήσεων όπως αυτοάνοσων ασθενειών. Ωστόσο, το αντιφλεγμονώδες, αιμοστατικό, θεραπευτικό αποτέλεσμα των φαρμακευτικών βοτάνων, των οποίων τα τέλη είναι, σας επιτρέπει να συμπληρώσετε αποτελεσματικά την παραδοσιακή θεραπεία που σας έχει συνταγογραφήσει ο γιατρός σας, χωρίς να έχετε παρενέργειες..

Τα τέλη μπορεί να περιλαμβάνουν: τσουκνίδα, φύλλα lingonberry, tansy, St. John's wort, σημύδες και φύλλα, σημύδα, yarrow, πικραλίδα, coltsfoot, ρίγανη, wormwood, καλέντουλα, χαμομήλι, immortelle.

Βοτανική έγχυση (1 κουταλιά της σούπας. L. Συλλογή ρίξτε 0,5 λίτρα βραστό νερό και επιμείνετε σε θερμό για μια ώρα) πάρτε μισό ποτήρι 4 φορές την ημέρα για ένα μήνα ή περισσότερο - μέχρι να βελτιωθεί η κατάσταση και στη συνέχεια να περάσει για 2 μήνες.

Άλλες μέθοδοι

Μεταξύ των εναλλακτικών μεθόδων αντιμετώπισης υπερευαισθησίας κυτταρικού τύπου, διακρίνονται τα ακόλουθα:

  • δίαιτα με εξαίρεση τα δημητριακά, τα όσπρια και τα γαλακτοκομικά προϊόντα, καθώς και τα αυγά ·
  • κλιματοθεραπεία (θετικός αντίκτυπος του κλίματος μιας συγκεκριμένης περιοχής) ·
  • βελονισμός;
  • οποιοπαθητική;
  • περιοδική νηστεία
  • μέτρια άσκηση.

Πιθανές επιπλοκές

Δεδομένου ότι οι ανοσολογικές αντιδράσεις αργού τύπου βασίζονται πάντα στη φλεγμονώδη διαδικασία, αγνοώντας την οδηγεί σε επιδείνωση της κατάστασης: αλλαγή ιστού και καταστροφή, έως νέκρωση, διαταραχή της λειτουργίας των εσωτερικών οργάνων, παραμόρφωση των αρθρώσεων. Αυτό μπορεί τελικά να οδηγήσει σε αναπηρία και ακόμη και θάνατο..

Σε αντίθεση με την υπερευαισθησία, η οποία εκδηλώνεται αμέσως, τα Τ-λεμφοκύτταρα δεν εμπλέκονται στην αναβαλλόμενη ανοσοαπόκριση του σώματος (για 24-72 ώρες). Η αλληλεπίδρασή τους με αλλεργιογόνα διαταράσσει το σώμα σε κυτταρικό επίπεδο. Η χρόνια φλεγμονώδης διαδικασία ελλείψει κατάλληλης θεραπείας μπορεί να προκαλέσει δυσλειτουργία αυτών των οργάνων όπου συμβαίνει.

Σχέδιο άρθρου: Ο Βλαντιμίρ ο Μέγας

Τύπος υπερευαισθησίας τύπου 4

Τι είναι η καθυστερημένη υπερευαισθησία: