ΑΛΛΕΡΓΙΑ

Αναλύσεις

Αλλεργία (ελληνικά άλλοι - άλλα και εργογόνα - δράση) - αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε διάφορες ουσίες που σχετίζονται με μια αλλαγή στην αντιδραστικότητά του. Ο όρος προτάθηκε από τους Αυστριακούς παιδίατρους Pirke και Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) για να εξηγήσει τα φαινόμενα της νόσου του ορού που παρατηρούνται σε παιδιά με μολυσματικές ασθένειες..

Η αυξημένη ευαισθησία του σώματος με αλλεργία είναι συγκεκριμένη, δηλαδή αυξάνεται σε αυτό το αντιγόνο (ή άλλο παράγοντα) με το οποίο: υπήρξε ήδη επαφή και το οποίο προκάλεσε μια κατάσταση ευαισθητοποίησης. Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτής της υπερευαισθησίας αναφέρονται συνήθως ως αλλεργικές αντιδράσεις. Αλλεργικές αντιδράσεις που εμφανίζονται σε ανθρώπους ή ζώα κατά την αρχική επαφή με αλλεργιογόνα ονομάζονται μη ειδικές. Μία από τις επιλογές για μια μη ειδική αλλεργία είναι η παραλλεργία. Η παραλλεργία είναι μια αλλεργική αντίδραση που προκαλείται από ένα αλλεργιογόνο στο σώμα που ευαισθητοποιείται από ένα άλλο αλλεργιογόνο (π.χ., μια θετική δερματική αντίδραση στη φυματίωση σε ένα παιδί μετά τον εμβολιασμό με ευλογιά). Μια πολύτιμη συμβολή στο δόγμα της μολυσματικής παρα-αλλεργίας έγινε από το έργο του P.F. Zdrodovsky. Ένα παράδειγμα μιας τέτοιας παραλλεργίας είναι το φαινόμενο μιας γενικευμένης αλλεργικής αντίδρασης στην ενδοτοξίνη της χολέρας vibrio (βλέπε φαινόμενο Sanarelli-Zdrodovsky). Η επανάληψη μιας συγκεκριμένης αλλεργικής αντίδρασης μετά τη χορήγηση ενός μη ειδικού ερεθισμού ονομάζεται μεταλλουργία (για παράδειγμα, η επανάληψη της αντίδρασης της φυματίνης σε έναν ασθενή με φυματίωση μετά την εισαγωγή τυφοειδούς εμβολίου).

Περιεχόμενο

Ταξινόμηση αλλεργικών αντιδράσεων

Οι αλλεργικές αντιδράσεις χωρίζονται σε δύο μεγάλες ομάδες: άμεσες αντιδράσεις και αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Η έννοια των αλλεργικών αντιδράσεων των άμεσων και καθυστερημένων τύπων προέκυψε για πρώτη φορά ως αποτέλεσμα κλινικών παρατηρήσεων: Pirke (1906) που διακρίνεται μεταξύ άμεσων (επιταχυνόμενων) και καθυστερημένων (εκτεταμένων) μορφών ασθένειας ορού, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - γρήγορες αναφυλακτικές και αργές (φυματίνη) μορφές αλλεργικές αντιδράσεις στο δέρμα.

Ο Cook (R. A. Cooke, 1947) ονομάζεται δερματικές αντιδράσεις και συστηματικές αλλεργικές αντιδράσεις (αναπνευστικό, πεπτικό και άλλα συστήματα) που εμφανίζονται 15-20 λεπτά μετά την έκθεση σε έναν ασθενή με συγκεκριμένο αλλεργιογόνο. Τέτοιες αντιδράσεις είναι μια κυψέλη του δέρματος, βρογχόσπασμος, δυσλειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα και πολλά άλλα. Οι αντιδράσεις άμεσου τύπου περιλαμβάνουν: αναφυλακτικό σοκ (βλ.), Το φαινόμενο Ower (βλ. Αναφυλαξία του δέρματος), αλλεργική κνίδωση (βλ.), Ασθένεια στον ορό (βλ.), Μη μολυσματικές-αλλεργικές μορφές βρογχικού άσθματος (βλέπε), πυρετός του σανού ( Pollinosis), αγγειοοίδημα (βλέπε οίδημα του Quincke), οξεία σπειραματονεφρίτιδα (βλέπε) και άλλα.

Οι αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου, σε αντίθεση με τις αντιδράσεις του άμεσου τύπου, αναπτύσσονται για πολλές ώρες και μερικές φορές ημέρες. Εμφανίζονται με φυματίωση, διφθερίτιδα, βρουκέλλωση. προκαλείται από αιμολυτικό στρεπτόκοκκο, πνευμονιόκοκκο, ιό εμβολίου και άλλα. Μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου με τη μορφή βλάβης του κερατοειδούς περιγράφεται σε στρεπτόκοκκους, πνευμονιόκοκκους, φυματιώδεις και άλλες λοιμώξεις. Στην αλλεργική εγκεφαλομυελίτιδα, η αντίδραση προχωρά επίσης ως καθυστερημένη αλλεργία. Οι αντιδράσεις στον καθυστερημένο τύπο περιλαμβάνουν επίσης αντιδράσεις σε φυτά (primrose, κισσό κ.λπ.), βιομηχανικά (ουρσόλες), φαρμακευτικά (πενικιλλίνη, κ.λπ.) αλλεργιογόνα στη λεγόμενη δερματίτιδα εξ επαφής (βλέπε).

Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις διαφέρουν από τις καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις με διάφορους τρόπους..

1. Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις αναπτύσσονται 15-20 λεπτά μετά την επαφή του αλλεργιογόνου με ευαισθητοποιημένο ιστό και οι καθυστερημένες αντιδράσεις αναπτύσσονται 24-48 ώρες αργότερα.

2. Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από την παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων στο αίμα. Με καθυστερημένες αντιδράσεις, τα αντισώματα στο αίμα συνήθως απουσιάζουν.

3. Σε αντιδράσεις άμεσου τύπου, είναι δυνατή η παθητική μεταφορά υπερευαισθησίας σε ένα υγιές σώμα με τον ορό αίματος του ασθενούς. Με καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις, μια τέτοια μεταφορά είναι δυνατή, αλλά όχι με ορό αίματος, αλλά με λευκοκύτταρα, κύτταρα λεμφοειδών οργάνων, κύτταρα εξιδρώματος.

4. Οι αργές αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από τις κυτταροτοξικές ή λυτικές επιδράσεις του αλλεργιογόνου στα ευαισθητοποιημένα λευκοκύτταρα. Για άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις, αυτό το φαινόμενο δεν είναι χαρακτηριστικό..

5. Για αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, η τοξική επίδραση του αλλεργιογόνου στην καλλιέργεια ιστών είναι χαρακτηριστική, κάτι που δεν είναι τυπικό για άμεσες αντιδράσεις.

Το φαινόμενο Arthus (βλέπε το φαινόμενο Arthus), το οποίο στα αρχικά στάδια ανάπτυξης είναι πιο κοντά στις άμεσες αντιδράσεις τύπου, καταλαμβάνει εν μέρει ενδιάμεση θέση μεταξύ άμεσων και καθυστερημένων αντιδράσεων..

Η εξέλιξη των αλλεργικών αντιδράσεων και οι εκδηλώσεις τους στην οντογένεση και τη φυλογένεση μελετήθηκαν λεπτομερώς από τον Ν. Ν. Σιροτινίνη και τους μαθητές του. Είναι αποδεδειγμένο ότι σε μια εμβρυϊκή περίοδο η αναφυλαξία (βλέπε) δεν μπορεί να προκληθεί σε ένα ζώο. Στη νεογνική περίοδο, η αναφυλαξία αναπτύσσεται μόνο σε ώριμα ζώα, όπως ινδικά χοιρίδια, κατσίκες και ακόμη σε ασθενέστερη μορφή από ό, τι στα ενήλικα ζώα. Η εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων στη διαδικασία της εξέλιξης σχετίζεται με την εμφάνιση στο σώμα της ικανότητας παραγωγής αντισωμάτων. Τα ασπόνδυλα δεν έχουν σχεδόν καμία ικανότητα να παράγουν συγκεκριμένα αντισώματα. Αυτή η ιδιότητα αναπτύσσεται περισσότερο σε θερμόαιμα ζώα και ιδιαίτερα στους ανθρώπους, επομένως στους ανθρώπους παρατηρούνται συχνότερα αλλεργικές αντιδράσεις και οι εκδηλώσεις τους είναι διαφορετικές.

Πρόσφατα προέκυψε ο όρος «ανοσοπαθολογία» (βλέπε). Οι ανοσοπαθολογικές διεργασίες περιλαμβάνουν απομυελινωτικές αλλοιώσεις του νευρικού ιστού (εγκεφαλομυελίτιδα μετά τον εμβολιασμό, σκλήρυνση κατά πλάκας και άλλα), διάφορες νεφροπάθειες, ορισμένες μορφές φλεγμονής του θυρεοειδούς αδένα, των όρχεων. μια εκτεταμένη ομάδα ασθενειών του αίματος (αιμολυτική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα, αναιμία, λευκοπενία), που ενώνεται στην ενότητα ανοσο-αιματολογίας, ενώνει τις ίδιες διαδικασίες (βλ.).

Μια ανάλυση του πραγματικού υλικού σχετικά με την παθογένεση διαφόρων αλλεργικών ασθενειών χρησιμοποιώντας μορφολογικές, ανοσολογικές και παθοφυσιολογικές μεθόδους δείχνει ότι όλες οι ασθένειες που συνδυάζονται σε μια ομάδα ανοσοπαθολογικών ασθενειών βασίζονται σε αλλεργικές αντιδράσεις και ότι οι ανοσοπαθολογικές διεργασίες δεν έχουν θεμελιώδεις διαφορές από τις αλλεργικές αντιδράσεις που προκαλούνται από διάφορα αλλεργιογόνα.

Μηχανισμοί για την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων

Άμεσες αλλεργίες

Ο μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων του άμεσου τύπου μπορεί να χωριστεί σε τρία στάδια που σχετίζονται στενά μεταξύ τους (σύμφωνα με τον A. D. Ado): ανοσολογικά, παθοχημικά και παθοφυσιολογικά.

Το ανοσολογικό στάδιο είναι η αλληλεπίδραση αλλεργιογόνων με αλλεργικά αντισώματα, δηλαδή αντίδραση αλλεργιογόνου-αντισώματος. Τα αντισώματα που προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις όταν συνδυάζονται με αλλεργιογόνο, σε ορισμένες περιπτώσεις έχουν κατακρημνιστικές ιδιότητες, δηλαδή είναι ικανά να καθιζάνουν κατά την αντίδραση με αλλεργιογόνο, π.χ. με αναφυλαξία, ασθένεια στον ορό, το φαινόμενο του Άρθου. Μια αναφυλακτική αντίδραση μπορεί να προκληθεί σε ένα ζώο όχι μόνο με ενεργή ή παθητική ευαισθητοποίηση, αλλά και από την εισαγωγή ενός συμπλέγματος αλλεργιογόνου-αντισώματος που παρασκευάζεται in vitro στην κυκλοφορία του αίματος. Στην παθογόνο δράση του προκύπτοντος συμπλόκου, το συμπλήρωμα παίζει σημαντικό ρόλο, το οποίο καθορίζεται από το ανοσοσύμπλοκο και ενεργοποιείται.

Σε μια άλλη ομάδα ασθενειών (αλλεργικός πυρετός, βρογχικό άσθμα και άλλα), τα αντισώματα δεν έχουν την ιδιότητα να καθιζάνουν κατά την αντίδραση με ένα αλλεργιογόνο (ελλιπή αντισώματα).

Τα αλλεργικά αντισώματα (αντιδραστήρια) σε περίπτωση ατονικών ασθενειών στον άνθρωπο (βλ. Atopy) δεν σχηματίζουν αδιάλυτα ανοσοσυμπλέγματα με το αντίστοιχο αλλεργιογόνο. Προφανώς, δεν διορθώνουν το συμπλήρωμα, και το παθογόνο αποτέλεσμα πραγματοποιείται χωρίς τη συμμετοχή του. Η προϋπόθεση για αλλεργική αντίδραση σε αυτές τις περιπτώσεις είναι η στερέωση αλλεργικών αντισωμάτων στα κύτταρα. Η παρουσία αλλεργικών αντισωμάτων στο αίμα ασθενών με ατονικές αλλεργικές ασθένειες μπορεί να προσδιοριστεί με την αντίδραση Prausnitz - Küstner (βλ. Αντίδραση Prausnitz - Küstner), η οποία αποδεικνύει την πιθανότητα παθητικής μεταφοράς αυξημένης ευαισθησίας με ορό αίματος από τον ασθενή στο δέρμα ενός υγιούς ατόμου.

Παθοχημικό στάδιο. Η συνέπεια της αντίδρασης αντιγόνου-αντισώματος σε αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου είναι βαθιές αλλαγές στη βιοχημεία κυττάρων και ιστών. Η δραστηριότητα ενός αριθμού ενζυματικών συστημάτων που είναι απαραίτητα για την ομαλή λειτουργία των κυττάρων διαταράσσεται απότομα. Ως αποτέλεσμα, απελευθερώνεται ένας αριθμός βιολογικά δραστικών ουσιών. Η πιο σημαντική πηγή βιολογικώς δραστικών ουσιών είναι τα μαστοκύτταρα του συνδετικού ιστού, η έκκριση ισταμίνης (βλέπε), η σεροτονίνη (βλέπε) και η ηπαρίνη (βλέπε). Η διαδικασία απελευθέρωσης αυτών των ουσιών από κοκκία μαστοκυττάρων προχωρά σε διάφορα στάδια. Πρώτα, η «ενεργή αποκοκκίωση» συμβαίνει με την κατανάλωση ενέργειας και ενεργοποίησης ενζύμων, μετά την απελευθέρωση ισταμίνης και άλλων ουσιών και την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του κυττάρου και του περιβάλλοντος. Η απελευθέρωση ισταμίνης συμβαίνει επίσης από λευκά αιμοσφαίρια (βασεόφιλα) αίματος, τα οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν στο εργαστήριο για τη διάγνωση αλλεργιών. Η ισταμίνη σχηματίζεται με αποκαρβοξυλίωση της αμινοξέος ιστιδίνης και μπορεί να περιέχεται στο σώμα σε δύο μορφές: δεσμευμένη χαλαρά σε πρωτεΐνες ιστού (για παράδειγμα, σε μαστοκύτταρα και βασεόφιλα, με τη μορφή ασθενών δεσμών με ηπαρίνη) και ελεύθερη, φυσιολογικά ενεργή. Η σεροτονίνη (5-υδροξυτρυπταμίνη) βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες σε αιμοπετάλια, στους ιστούς του πεπτικού σωλήνα Η του νευρικού συστήματος, και σε ορισμένα ζώα σε ιστιοκύτταρα. Μια βιολογικά δραστική ουσία που παίζει σημαντικό ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις είναι επίσης μια ουσία βραδείας δράσης, η χημική φύση της οποίας δεν έχει ακόμη αποκαλυφθεί πλήρως. Υπάρχουν ενδείξεις ότι είναι ένα μείγμα γλυκοζιτών νευραμινικού οξέος. Η βραδυκινίνη απελευθερώνεται επίσης κατά τη διάρκεια αναφυλακτικού σοκ. Ανήκει στην ομάδα των συγγενών πλάσματος και σχηματίζεται από βραδυκινινογόνο στο πλάσμα, καταστρέφεται από ένζυμα (κινάσες), σχηματίζοντας ανενεργά πεπτίδια (βλ. Μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων). Εκτός από την ισταμίνη, τη σεροτονίνη, τη βραδυκινίνη, μια ουσία βραδείας δράσης, κατά τη διάρκεια αλλεργικών αντιδράσεων, απελευθερώνονται ουσίες όπως ακετυλοχολίνη (βλέπε), χολίνη (βλέπε), νορεπινεφρίνη (βλέπε) και άλλα. Τα μαστοκύτταρα εκτοξεύουν κυρίως ισταμίνη και ηπαρίνη. ηπαρίνη, ισταμίνη σχηματίζονται στο ήπαρ. στα επινεφρίδια - αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη σε αιμοπετάλια - σεροτονίνη; στον νευρικό ιστό - σεροτονίνη, ακετυλοχολίνη. στους πνεύμονες - μια ουσία αργής δράσης, ισταμίνη. στο πλάσμα - βραδυκινίνη και ούτω καθεξής.

Το παθοφυσιολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από λειτουργικές διαταραχές στο σώμα, που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αντίδρασης του αλλεργιογόνου-αντισώματος (ή του αλλεργιογόνου-αντιδραστηρίου) και της απελευθέρωσης βιολογικά δραστικών ουσιών. Ο λόγος για αυτές τις αλλαγές είναι τόσο η άμεση επίδραση της ανοσολογικής αντίδρασης στα κύτταρα του σώματος, όσο και πολλοί βιοχημικοί μεσολαβητές. Για παράδειγμα, η ισταμίνη με ενδοδερμική ένεση μπορεί να προκαλέσει το λεγόμενο. «Τριπλή απόκριση Lewis» (κνησμός στο σημείο της ένεσης, ερύθημα, κυψέλη), που είναι χαρακτηριστικό μιας άμεσης αλλεργικής δερματικής αντίδρασης. Η ισταμίνη προκαλεί συστολή λείου μυός, σεροτονίνη - αλλαγή της αρτηριακής πίεσης (αύξηση ή πτώση, ανάλογα με την αρχική κατάσταση), μείωση των λείων μυών των βρογχιολιών και του πεπτικού συστήματος, στένωση των μεγαλύτερων αιμοφόρων αγγείων και επέκταση των μικρών αγγείων και των τριχοειδών αγγείων. Η βραδυκινίνη μπορεί να προκαλέσει συστολή λείου μυός, αγγειοδιαστολή, θετική χημειοταξία λευκοκυττάρων. ο μυς των βρογχιολίων (στους ανθρώπους) είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος στην επίδραση μιας αργής δράσης ουσίας.

Οι λειτουργικές αλλαγές στο σώμα, ο συνδυασμός τους, συνθέτουν την κλινική εικόνα μιας αλλεργικής νόσου.

Η παθογένεση αλλεργικών ασθενειών βασίζεται συχνά σε διάφορες μορφές αλλεργικής φλεγμονής με διαφορετικό εντοπισμό (δέρμα, βλεννογόνος μεμβράνη, αναπνευστική, πεπτική οδός, νευρικός ιστός, λεμφαδένες, αρθρώσεις και ούτω καθεξής, αιμοδυναμική δυσλειτουργία (με αναφυλακτικό σοκ), σπασμός λείου μυός (βρογχόσπασμος στο βρογχικό άσθμα).

Αργές αλλεργικές αντιδράσεις

Η αργή αλλεργία αναπτύσσεται με εμβολιασμούς και διάφορες λοιμώξεις: βακτηριακά, ιογενή και μυκητιακά. Ένα κλασικό παράδειγμα μιας τέτοιας αλλεργίας είναι η υπερευαισθησία στη φυματίνη (βλ. Αλλεργία φυματίνης). Ο ρόλος των καθυστερημένων αλλεργιών στην παθογένεση μολυσματικών ασθενειών είναι πιο επιδεικτικός στη φυματίωση. Με την τοπική χορήγηση βακτηριδίων φυματίωσης σε ευαισθητοποιημένα ζώα, εμφανίζεται μια ισχυρή κυτταρική αντίδραση με σχηματισμό τερηδόνας και κοιλότητας - το φαινόμενο Koch. Πολλές μορφές φυματίωσης μπορούν να θεωρηθούν ως φαινόμενο Koch στο σημείο της υπερμόλυνσης αερογονικής ή αιματογενούς προέλευσης..

Ένας τύπος καθυστερημένης αλλεργίας είναι η δερματίτιδα εξ επαφής. Προκαλείται από μια ποικιλία ουσιών χαμηλού μοριακού βάρους φυτικής προέλευσης, βιομηχανικών χημικών ουσιών, βερνικιών, χρωμάτων, εποξικών, απορρυπαντικών, μετάλλων και μεταλλοειδών, καλλυντικών, φαρμάκων και άλλων. Για να αποκτήσετε δερματίτιδα επαφής σε ένα πείραμα, η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη ευαισθητοποίηση των ζώων με εφαρμογές 2,4-δινιτροχλωροβενζολίου και 2,4-δινιτροφθοροβενζολίου στο δέρμα.

Ένα κοινό χαρακτηριστικό που συνδυάζει όλους τους τύπους αλλεργιογόνων επαφής είναι η ικανότητά τους να συνδέονται με μια πρωτεΐνη. Μία τέτοια ένωση εμφανίζεται πιθανώς μέσω ενός ομοιοπολικού δεσμού με τις ελεύθερες αμινο και σουλφυδρυλ ομάδες πρωτεϊνών.

Τρία στάδια μπορούν επίσης να διακριθούν στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου..

Ανοσολογικό στάδιο. Τα μη ανοσοποιητικά λεμφοκύτταρα μετά από επαφή με ένα αλλεργιογόνο (για παράδειγμα, στο δέρμα) μεταφέρονται μέσω του αίματος και των λεμφικών αγγείων στους λεμφαδένες, όπου μετατρέπονται σε ένα πλούσιο σε έκρηξη RNA κύτταρο. Οι εκρήξεις, πολλαπλασιασμένες, μετατρέπονται σε λεμφοκύτταρα, ικανές να «αναγνωρίζουν» το αλλεργιογόνο τους μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή. Μερικά από τα ειδικά «εκπαιδευμένα» λεμφοκύτταρα μεταφέρονται στον αδένα του θύμου αδένα. Η επαφή ενός τέτοιου ειδικά ευαισθητοποιημένου λεμφοκυττάρου με το αντίστοιχο αλλεργιογόνο ενεργοποιεί το λεμφοκύτταρο και προκαλεί την απελευθέρωση ενός αριθμού βιολογικά δραστικών ουσιών.

Σύγχρονα δεδομένα για δύο κλώνους λεμφοκυττάρων αίματος (Β- και Τ-λεμφοκύτταρα) μας επιτρέπουν να φανταστούμε εκ νέου το ρόλο τους στους μηχανισμούς αλλεργικών αντιδράσεων. Για αντίδραση καθυστερημένου τύπου, ιδίως με δερματίτιδα εξ επαφής, είναι απαραίτητα τα Τ-λεμφοκύτταρα (εξαρτώμενα από θύμο λεμφοκύτταρα). Όλες οι επιδράσεις που μειώνουν την περιεκτικότητα των Τ-λεμφοκυττάρων στα ζώα καταστέλλουν έντονα την υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου. Μια άμεση αντίδραση τύπου απαιτεί Β-λεμφοκύτταρα ως κύτταρα ικανά να μετατραπούν σε ανοσοεπάρκεια κύτταρα που παράγουν αντισώματα.

Υπάρχουν ενδείξεις για το ρόλο των ορμονικών επιδράσεων του θύμου αδένα που εμπλέκονται στη διαδικασία «προπόνησης» των λεμφοκυττάρων.

Το παθοχημικό στάδιο χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση ενός αριθμού βιολογικά δραστικών ουσιών πρωτεϊνικής και πολυπεπτιδικής φύσης από ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα. Αυτά περιλαμβάνουν: έναν παράγοντα μεταφοράς, έναν παράγοντα που αναστέλλει τη μετανάστευση των μακροφάγων, τη λεμφοκυτταροτοξίνη, έναν βλαστογόνο παράγοντα, έναν παράγοντα που ενισχύει την φαγοκυττάρωση. παράγοντας χημειοταξίας και, τέλος, ένας παράγοντας που προστατεύει τους μακροφάγους από τις βλαβερές επιπτώσεις των μικροοργανισμών.

Οι αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου δεν αναστέλλονται από τα αντιισταμινικά. Καταπιέζονται από κορτιζόλη και αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη, που μεταδίδονται παθητικά μόνο από μονοπύρηνα κύτταρα (λεμφοκύτταρα). Η ανοσολογική αντιδραστικότητα πραγματοποιείται σε μεγάλο βαθμό από αυτά τα κύτταρα. Υπό το φως αυτών των δεδομένων, καθίσταται σαφές το πολύ γνωστό γεγονός της αύξησης της περιεκτικότητας των λεμφοκυττάρων στο αίμα με διάφορους τύπους βακτηριακών αλλεργιών..

Το παθοφυσιολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από αλλαγές στους ιστούς που αναπτύσσονται υπό την επίδραση των παραπάνω μεσολαβητών, καθώς και σε σχέση με την άμεση κυτταροτοξική και κυτταρολυτική επίδραση των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων. Η πιο σημαντική εκδήλωση αυτού του σταδίου είναι η ανάπτυξη διαφόρων τύπων φλεγμονής.

Φυσικές αλλεργίες

Μια αλλεργική αντίδραση μπορεί να αναπτυχθεί ως απάντηση στα αποτελέσματα όχι μόνο μιας χημικής ουσίας, αλλά και ενός φυσικού ερεθίσματος (θερμότητα, κρύο, φως, μηχανικοί ή παράγοντες ακτινοβολίας). Δεδομένου ότι ο φυσικός ερεθισμός από μόνος του δεν προκαλεί το σχηματισμό αντισωμάτων, έχουν προβληθεί διάφορες υποθέσεις εργασίας.

1. Μπορούμε να μιλήσουμε για ουσίες που προκύπτουν στο σώμα υπό την επήρεια φυσικού ερεθισμού, δηλαδή δευτερογενή, ενδογενή αυτοαλλεργικά που αναλαμβάνουν το ρόλο ενός ευαισθητοποιητικού αλλεργιογόνου..

2. Ο σχηματισμός αντισωμάτων αρχίζει υπό την επήρεια φυσικού ερεθισμού. Υψηλού μοριακού βάρους ουσίες και πολυσακχαρίτες μπορούν να προκαλέσουν ενζυματικές διεργασίες στο σώμα. Ίσως διεγείρουν τον σχηματισμό αντισωμάτων (έναρξη της ευαισθητοποίησης), κυρίως ευαισθητοποιώντας το δέρμα (αντιδραστήρια), τα οποία ενεργοποιούνται υπό την επίδραση συγκεκριμένων φυσικών ερεθισμάτων, και αυτά τα ενεργοποιημένα αντισώματα, όπως ένα ένζυμο ή καταλύτης (όπως ισχυροί απελευθερωτές ισταμίνης και άλλων βιολογικά ενεργών παραγόντων) προκαλούν την απελευθέρωση ιστών ουσιών.

Κοντά σε αυτήν την ιδέα βρίσκεται η υπόθεση του Cook, σύμφωνα με την οποία ο αυθόρμητος παράγοντας ευαισθητοποίησης του δέρματος είναι ένας παράγοντας που μοιάζει με ένζυμο, η προσθετική ομάδα σχηματίζει ένα ασταθές σύμπλεγμα με πρωτεΐνη ορού γάλακτος.

3. Σύμφωνα με τη θεωρία της κλωνικής επιλογής του Burnet, θεωρείται ότι τα φυσικά ερεθίσματα, όπως και τα χημικά, μπορούν να προκαλέσουν πολλαπλασιασμό του «απαγορευμένου» κλώνου κυττάρων ή μεταλλάξεις ανοσολογικά ικανών κυττάρων.

Μεταβολές ιστών σε αλλεργίες άμεσου και καθυστερημένου τύπου

Η μορφολογία των άμεσων και καθυστερημένων αλλεργιών αντικατοπτρίζει διάφορους χυμικούς και κυτταρικούς ανοσολογικούς μηχανισμούς..

Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου που εμφανίζονται όταν τα σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος εκτίθενται στον ιστό χαρακτηρίζονται από τη μορφολογία της υπερεργικής φλεγμονής, η οποία χαρακτηρίζεται από την ταχύτητα ανάπτυξης, την επικράτηση αλλαγών και αγγειακών-εξιδρωματικών αλλαγών και τη βραδεία πορεία πολλαπλασιαστικών και επαναληπτικών διαδικασιών.

Έχει αποδειχτεί ότι οι εναλλακτικές αλλαγές στις άμεσες αλλεργίες τύπου συνδέονται με την ιστοπαθογόνο επίδραση του συμπληρώματος των ανοσολογικών συμπλεγμάτων και των αγγειακών εξιδρωματικών με την απελευθέρωση αγγειοδραστικών αμινών (φλεγμονώδεις μεσολαβητές), κυρίως ισταμίνης και συγγενών, καθώς και χημειοτακτικών (λευκοτακτικών) και αποκοκκοποίησης (σε σχέση με το μαστό κύτταρα) με συμπληρωματική δράση. Οι μεταβλητές αλλαγές σχετίζονται κυρίως με τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, την παραπλαστική ουσία και τις ινώδεις δομές του συνδετικού ιστού. Αντιπροσωπεύονται από εμποτισμό στο πλάσμα, οίδημα βλεννογόνου και μετασχηματισμό ινωδοειδών. Η ακραία έκφραση αλλοίωσης είναι το χαρακτηριστικό της νέκρωσης ινωδοειδών των αλλεργικών αντιδράσεων του άμεσου τύπου. Οι έντονες πλασμωρραγικές και αγγειακές εξιδρωματικές αντιδράσεις σχετίζονται με την εμφάνιση χονδροειδώς διεσπαρμένων πρωτεϊνών, ινωδογόνου (ινώδες), πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων που «χωνεύουν» ανοσοσυμπλέγματα και ερυθρών αιμοσφαιρίων στη ζώνη ανοσολογικής φλεγμονής. Επομένως, το ινώδες ή το ινώδες-αιμορραγικό εξίδρωμα είναι το πιο χαρακτηριστικό αυτών των αντιδράσεων. Οι πολλαπλασιαστικές-επανορθωτικές αντιδράσεις σε περίπτωση άμεσων αλλεργιών καθυστερούν και εκφράζονται ασθενώς. Αντιπροσωπεύονται από τον πολλαπλασιασμό των αγγειακών ενδοθηλιακών και περιθηλιακών κυττάρων (Adventitia) και συμπίπτουν με την πάροδο του χρόνου με την εμφάνιση στοιχείων μονοπύρηνων-ιστιοκυτταρικών μακροφάγων, τα οποία αντικατοπτρίζουν την εξάλειψη των ανοσοσυμπλεγμάτων και την έναρξη ανοσοαναλογικών διαδικασιών. Η πιο χαρακτηριστική δυναμική των μορφολογικών αλλαγών στις αλλεργίες ενός άμεσου τύπου παρουσιάζεται στο φαινόμενο του Άρθου (βλ. Φαινόμενο του Άρθου) και στην αντίδραση του Οβέρι (βλ. Αναφυλαξία του δέρματος).

Η βάση πολλών αλλεργικών ασθενειών στον άνθρωπο είναι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου, οι οποίες προχωρούν με την επικράτηση αλλαγών ή αγγειακών-εξιδρωματικών αλλαγών. Για παράδειγμα, αγγειακές μεταβολές (νέκρωση ινωδοειδών) με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (Εικ. 1), σπειραματονεφρίτιδα, οζώδη περιαρρίτιδα και άλλα, αγγειακές εκκριτικές εκδηλώσεις ασθένειας στον ορό, κνίδωση, οίδημα του Quincke, πυρετός σανού, κρουστική πνευμονία, καθώς και πολυστερίτιδα ρευματισμοί, φυματίωση, βρουκέλλωση και άλλα.

Ο μηχανισμός και η μορφολογία της υπερευαισθησίας καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τη φύση και την ποσότητα του αντιγονικού ερεθίσματος, τη διάρκεια της κυκλοφορίας του στο αίμα, τη θέση στους ιστούς και τη φύση των ανοσοσυμπλοκών (ένα κυκλοφορούν ή σταθερό σύμπλεγμα, ετερόλογο ή αυτόλογο, σχηματισμένο τοπικά συνδυάζοντας αντισώματα με ένα δομικό αντιγόνο του ιστού). Ως εκ τούτου, η εκτίμηση των μορφολογικών αλλαγών σε μια αλλεργία άμεσου τύπου, που ανήκουν στην ανοσοαπόκριση απαιτεί ενδείξεις χρησιμοποιώντας την ανοσοϊστοχημική μέθοδο (Εικ. 2), η οποία επιτρέπει όχι μόνο να μιλάμε για την ανοσολογική φύση της διαδικασίας, αλλά και για τον εντοπισμό των συστατικών του ανοσοποιητικού συμπλέγματος (αντιγόνο, αντίσωμα, συμπλήρωμα) και καθορίστε την ποιότητά τους.

Για αλλεργία καθυστερημένου τύπου, η απόκριση ευαισθητοποιημένων (ανοσοποιητικών) λεμφοκυττάρων έχει μεγάλη σημασία. Ο μηχανισμός της δράσης τους είναι σε μεγάλο βαθμό υποθετικός, αν και το γεγονός μιας ιστοπαθογόνου επίδρασης που προκαλείται από ανοσολογικά λεμφοκύτταρα σε ιστοκαλλιέργεια ή σε αλλομόσχευμα είναι αναμφισβήτητα. Πιστεύεται ότι το λεμφοκύτταρο έρχεται σε επαφή με το κύτταρο στόχο (αντιγόνο) χρησιμοποιώντας υποδοχείς που μοιάζουν με αντίσωμα στην επιφάνειά του. Αποδείχθηκε η ενεργοποίηση των λυσοσωμάτων του κυττάρου στόχου κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασής του με το άνοσο λεμφοκύτταρο και τη «μεταφορά» της ετικέτας DNA της Η3 θυμιδίνης στο κύτταρο στόχο από αυτά. Ωστόσο, η σύντηξη των μεμβρανών αυτών των κυττάρων δεν συμβαίνει ακόμη και με τη βαθιά διείσδυση των λεμφοκυττάρων στο κύτταρο στόχο, το οποίο έχει αποδειχθεί πειστικά με τη χρήση μικρο-κινηματογραφικών και ηλεκτρονικών-μικροσκοπικών μεθόδων.

Εκτός από τα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα, οι μακροφάγοι (ιστιοκύτταρα) εμπλέκονται σε αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, οι οποίες εισέρχονται σε μια συγκεκριμένη αντίδραση με το αντιγόνο χρησιμοποιώντας κυτοφιλικά αντισώματα προσροφημένα στην επιφάνειά τους. Η σχέση του ανοσοποιητικού λεμφοκυττάρου και του μακροφάγου δεν είναι σαφής. Μόνο στενές επαφές αυτών των δύο κυττάρων με τη μορφή των λεγόμενων κυτταροπλασματικών γεφυρών (Σχ. 3), οι οποίες ανιχνεύονται με ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση, πραγματοποιήθηκαν. Ίσως οι κυτταροπλασματικές γέφυρες χρησιμοποιούνται για τη μετάδοση πληροφοριών σχετικά με το αντιγόνο από τον μακροφάγο (με τη μορφή συμπλόκων RNA ή RNA - αντιγόνου). ίσως το λεμφοκύτταρο, από την πλευρά του, διεγείρει τη δραστηριότητα του μακροφάγου ή εμφανίζει κυτταροπαθογόνο δράση σε σχέση με αυτό.

Πιστεύεται ότι μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου συμβαίνει με οποιαδήποτε χρόνια φλεγμονή λόγω της απελευθέρωσης αυτοαντιγόνων από αποσυντιθέμενα κύτταρα και ιστούς. Μορφολογικά, υπάρχουν πολλά κοινά μεταξύ αλλεργίας καθυστερημένου τύπου και χρόνιας (διάμεσης) φλεγμονής. Ωστόσο, η ομοιότητα αυτών των διεργασιών - διείσδυση λεμφοιστιοκυτταρικού ιστού σε συνδυασμό με αγγειακές-πλασμωργικές και παρεγχυματικές-δυστροφικές διεργασίες - δεν τις αναγνωρίζει. Στοιχεία για την εμπλοκή των διηθητικών κυττάρων σε ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα μπορούν να βρεθούν σε ιστοφοροχημικές και ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μελέτες: σε περίπτωση αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου, αύξηση της δραστηριότητας της όξινης φωσφατάσης και αφυδρογονάσης στα λεμφοκύτταρα, αύξηση του όγκου των πυρήνων και των πυρήνων τους, αύξηση του αριθμού των πολυσωμάτων.

Η σύγκριση των μορφολογικών εκδηλώσεων χυμικής και κυτταρικής ανοσίας σε ανοσοπαθολογικές διαδικασίες δεν δικαιολογείται, επομένως, οι συνδυασμοί μορφολογικών εκδηλώσεων αλλεργίας άμεσου και καθυστερημένου τύπου είναι αρκετά φυσικοί.

Αλλεργία στην ακτινοβολία

Το πρόβλημα της αλλεργίας στον τραυματισμό από την ακτινοβολία έχει δύο πτυχές: την επίδραση της ακτινοβολίας στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας και τον ρόλο της αυτοαλλεργίας στην παθογένεση της ασθένειας ακτινοβολίας.

Η επίδραση της ακτινοβολίας στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας άμεσου τύπου μελετάται λεπτομερέστερα χρησιμοποιώντας αναφυλαξία ως παράδειγμα. Τις πρώτες εβδομάδες μετά την έκθεση αρκετές ημέρες πριν από μια ευαισθητοποιητική ένεση αντιγόνου, ταυτόχρονα με ευαισθητοποίηση ή την πρώτη ημέρα μετά από αυτό, η κατάσταση υπερευαισθησίας εξασθενεί ή δεν αναπτύσσεται καθόλου. Εάν η διαχωριστική ένεση αντιγόνου πραγματοποιηθεί σε μεταγενέστερη περίοδο μετά την αποκατάσταση της παραγωγής αντισωμάτων, τότε αναπτύσσεται αναφυλακτικό σοκ. Η ακτινοβόληση που πραγματοποιείται λίγες ημέρες ή εβδομάδες μετά την ευαισθητοποίηση δεν επηρεάζει την κατάσταση ευαισθητοποίησης και τίτλων αντισωμάτων στο αίμα. Η επίδραση της ακτινοβολίας στις κυτταρικές αντιδράσεις υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου (για παράδειγμα, αλλεργικές δοκιμές με φυματίνη, τορικίνη, βρουκελλίνη και ούτω καθεξής) χαρακτηρίζεται από τους ίδιους νόμους, ωστόσο, αυτές οι αντιδράσεις είναι κάπως πιο ακτινοανθεκτικές.

Σε μια ασθένεια ακτινοβολίας (βλέπε) η εκδήλωση αναφυλακτικού σοκ μπορεί να ενισχυθεί, να εξασθενίσει ή να αλλάξει ανάλογα με την περίοδο της νόσου και τα κλινικά συμπτώματα. Στην παθογένεση της ασθένειας ακτινοβολίας, κάποιος ρόλος παίζει οι αλλεργικές αντιδράσεις του ακτινοβολημένου οργανισμού σε σχέση με εξωγενή και ενδογενή αντιγόνα (αυτοαντιγόνα). Επομένως, η θεραπεία απευαισθητοποίησης είναι χρήσιμη στη θεραπεία τόσο των οξέων όσο και των χρόνων μορφών τραυματισμών από ακτινοβολία..

Ο ρόλος του ενδοκρινικού και νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη αλλεργιών

Ο ρόλος των ενδοκρινών αδένων στην ανάπτυξη αλλεργιών μελετήθηκε με την αφαίρεσή τους σε ζώα, τη χορήγηση διαφόρων ορμονών και τη μελέτη των αλλεργιογόνων ιδιοτήτων των ορμονών..

Αδένες της υπόφυσης-επινεφριδίων

Τα δεδομένα σχετικά με την επίδραση των ορμονών της υπόφυσης και των επινεφριδίων στους αλλεργίες είναι αντιφατικά. Ωστόσο, τα περισσότερα στοιχεία υποδηλώνουν ότι οι αλλεργικές διεργασίες είναι πιο δύσκολες έναντι της επινεφριδιακής ανεπάρκειας που προκαλείται από υπόφυση ή αδρεναλλεκτομή. Οι γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες και ACTH, κατά κανόνα, δεν αναστέλλουν την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου και μόνο η παρατεταμένη χορήγηση τους ή η χρήση μεγάλων δόσεων αναστέλλουν σε κάποιο βαθμό την ανάπτυξή τους. Οι αλλεργικές αντιδράσεις αργού τύπου καταστέλλονται καλά από τα γλυκοκορτικοειδή και το ACTH.

Η αντιαλλεργική επίδραση των γλυκοκορτικοειδών σχετίζεται με την αναστολή της παραγωγής αντισωμάτων, την φαγοκυττάρωση, την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης και τη μείωση της διαπερατότητας των ιστών.

Προφανώς, η απελευθέρωση βιολογικά ενεργών μεσολαβητών μειώνεται επίσης και η ευαισθησία των ιστών σε αυτούς μειώνεται. Οι αλλεργικές διεργασίες συνοδεύονται από τέτοιες μεταβολικές και λειτουργικές αλλαγές (υπόταση, υπογλυκαιμία, αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη, ηωσινοφιλία, λεμφοκυττάρωση, αυξημένη συγκέντρωση ιόντων καλίου στο πλάσμα του αίματος και μειωμένη συγκέντρωση ιόντων νατρίου), που υποδηλώνουν την παρουσία ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών. Έχει αποδειχθεί, ωστόσο, ότι αυτό δεν αποκαλύπτει πάντα ανεπάρκεια επινεφριδίων. Με βάση αυτά τα δεδομένα, ο V. I. Pytsky (1968) υπέβαλε μια υπόθεση σχετικά με τους επινεφριδιακούς μηχανισμούς της ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών που προκαλούνται από την αύξηση της σύνδεσης της κορτιζόλης με τις πρωτεΐνες του πλάσματος στο αίμα, την απώλεια ευαισθησίας των κυττάρων στην κορτιζόλη ή την αύξηση του μεταβολισμού της κορτιζόλης στους ιστούς, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της αποτελεσματικής συγκέντρωσης της ορμόνης.

Θυροειδής

Πιστεύεται ότι η φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς είναι μία από τις κύριες προϋποθέσεις για την ανάπτυξη της ευαισθητοποίησης. Τα θυρεοδεκτοποιημένα ζώα μπορούν να ευαισθητοποιηθούν παθητικά μόνο. Η θυρεοειδεκτομή αποδυναμώνει την ευαισθητοποίηση και το αναφυλακτικό σοκ. Όσο μικρότερος είναι ο χρόνος μεταξύ της χορήγησης αντιγόνου και της θυρεοειδεκτομής, τόσο λιγότερο είναι η επίδρασή του στην ένταση του σοκ. Η θυρεοειδεκτομή πριν από την ευαισθητοποίηση αναστέλλει την εμφάνιση ιζημάτων. Εάν οι ορμόνες του θυρεοειδούς χορηγούνται παράλληλα με την ευαισθητοποίηση, τότε αυξάνεται ο σχηματισμός αντισωμάτων. Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι ορμόνες του θυρεοειδούς ενισχύουν την αντίδραση της φυματίνης.

Θύμος

Ο ρόλος του θύμου αδένα στο μηχανισμό αλλεργικών αντιδράσεων μελετάται σε σχέση με νέα δεδομένα σχετικά με το ρόλο αυτού του αδένα στην ανοσογένεση. Όπως γνωρίζετε, ο αδένας pitchfork παίζει μεγάλο ρόλο στην οργάνωση του λεμφικού συστήματος. Συμβάλλει στον αποικισμό των λεμφαδένων με λεμφοκύτταρα και στην αναγέννηση της λεμφικής συσκευής μετά από διάφορους τραυματισμούς. Ο θύμος αδένας (βλ.) Παίζει ουσιαστικό ρόλο στο σχηματισμό αλλεργίας άμεσου και καθυστερημένου τύπου, και ιδιαίτερα στα νεογνά. Σε αρουραίους που θυματοποιήθηκαν αμέσως μετά τη γέννηση, το φαινόμενο Arthus δεν αναπτύσσεται για επακόλουθες ενέσεις αλβουμίνης βόειου ορού, αν και η μη ειδική τοπική φλεγμονή που προκαλείται, για παράδειγμα, από τερεβινθίνη, δεν αλλάζει υπό την επίδραση της θιμεκτομής. Σε ενήλικες αρουραίους, μετά την ταυτόχρονη αφαίρεση του θύμου αδένα και του σπλήνα, εμφανίζεται αναστολή άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων. Σε τέτοια ζώα, ευαισθητοποιημένα με ορό αλόγου, υπάρχει μια σαφής αναστολή του αναφυλακτικού σοκ από την ενδοφλέβια χορήγηση μιας διαλυόμενης δόσης αντιγόνου. Διαπιστώθηκε επίσης ότι η χορήγηση σε ποντίκια εκχυλίσματος θύμου αδένα ενός εμβρύου χοίρου προκαλεί υπο- και αγαμασφαιριναιμία.

Η πρόωρη απομάκρυνση του θύμου αδένα προκαλεί επίσης αναστολή της ανάπτυξης όλων των αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου. Μετά τη νεογνική θιμεκτομή, σε ποντίκια και αρουραίους, δεν είναι δυνατό να ληφθούν τοπικές καθυστερημένες αντιδράσεις σε καθαρισμένα αντιγόνα πρωτεΐνης. Οι επαναλαμβανόμενες ενέσεις αντιθυμικού ορού έχουν παρόμοιο αποτέλεσμα. Σε νεογέννητα αρουραίους, μετά την απομάκρυνση του αδένα του θύμου και την ευαισθητοποίηση με τα θανατηφόρα φυματιώδη μυκοβακτήρια, η αντίδραση της φυματίνης την 10-20η ημέρα της ζωής του ζώου είναι λιγότερο έντονη από ό, τι στα ζώα ελέγχου που δεν έχουν υποστεί χειρισμό. Η πρώιμη θυμεκτομή στα κοτόπουλα επιμηκύνει σημαντικά την περίοδο απόρριψης του ομομοσχεύματος. Η θιμεκτομή έχει την ίδια επίδραση σε νεογέννητα κουνέλια και ποντίκια. Η μεταμόσχευση κυττάρων θύμου αδένα ή λεμφαδένων αποκαθιστά την ανοσολογική ικανότητα των λεμφοειδών κυττάρων του δέκτη.

Πολλοί συγγραφείς αποδίδουν την ανάπτυξη αυτοάνοσων αντιδράσεων με μειωμένη λειτουργία του θύμου αδένα. Πράγματι, σε ποντικούς με θυμεκτομή με αδένες θύμου που μεταμοσχεύτηκαν από δότες με αυθόρμητη αιμολυτική αναιμία, παρατηρούνται αυτοάνοσες διαταραχές.

Γονάδες

Υπάρχουν πολλές υποθέσεις σχετικά με την επίδραση των σεξουαλικών αδένων στην Αλλεργία. Σύμφωνα με μια αναφορά, ο ευνουχισμός προκαλεί υπερλειτουργία του πρόσθιου αδένα της υπόφυσης. Οι ορμόνες του πρόσθιου υπόφυτου μειώνουν την ένταση των αλλεργικών διεργασιών. Είναι επίσης γνωστό ότι η υπερλειτουργία του πρόσθιου βλεννογόνου αδένα οδηγεί σε διέγερση της λειτουργίας των επινεφριδίων, η οποία είναι η άμεση αιτία της αυξημένης αντοχής στο αναφυλακτικό σοκ μετά τον ευνουχισμό. Μια άλλη υπόθεση υποδηλώνει ότι ο ευνουχισμός προκαλεί έλλειψη ορμονών φύλου στο αίμα, γεγονός που μειώνει επίσης την ένταση των αλλεργικών διεργασιών. Η εγκυμοσύνη, όπως τα οιστρογόνα, μπορεί να καταστέλλει την καθυστερημένη δερματική αντίδραση με φυματίωση. Τα οιστρογόνα αναστέλλουν την ανάπτυξη πειραματικής αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας και πολυαρθρίτιδας σε αρουραίους. Μια παρόμοια δράση δεν μπορεί να επιτευχθεί χρησιμοποιώντας προγεστερόνη, τεστοστερόνη.

Τα δεδομένα που παρουσιάζονται δείχνουν την αναμφισβήτητη επίδραση των ορμονών στην ανάπτυξη και την πορεία των αλλεργικών αντιδράσεων. Αυτό το αποτέλεσμα δεν είναι απομονωμένο και πραγματοποιείται με τη μορφή σύνθετης δράσης όλων των ενδοκρινών αδένων, καθώς και διαφόρων τμημάτων του νευρικού συστήματος.

Νευρικό σύστημα

Το νευρικό σύστημα εμπλέκεται άμεσα σε κάθε ένα από τα στάδια της ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων. Επιπλέον, ο ίδιος ο νευρικός ιστός μπορεί να γίνει πηγή αλλεργιογόνων στο σώμα μετά από έκθεση σε διάφορους επιβλαβείς παράγοντες, μπορεί να αναπτυχθεί αλλεργική αντίδραση του αντιγόνου με το αντίσωμα..

Η τοπική εφαρμογή αντιγόνου στον κινητικό φλοιό των εγκεφαλικών ημισφαιρίων των ευαισθητοποιημένων σκύλων προκάλεσε μυϊκή υπόταση και μερικές φορές αύξησε τον τόνο και τις αυθόρμητες μυϊκές συσπάσεις στην πλευρά απέναντι από την εφαρμογή. Η επίδραση του αντιγόνου στα επιμήκη μυελό προκάλεσε μείωση της αρτηριακής πίεσης, μειωμένες αναπνευστικές κινήσεις, λευκοπενία, υπεργλυκαιμία. Η εφαρμογή αντιγόνου στον γκρίζο κόμβο του υποθαλάμου οδήγησε σε σημαντική ερυθροκυττάρωση, λευκοκυττάρωση και υπεργλυκαιμία. Ο εισαγόμενος κυρίως ετερογενής ορός έχει μια συναρπαστική επίδραση στον εγκεφαλικό φλοιό και στους υποφλοιώδεις σχηματισμούς. Κατά την περίοδο της ευαισθητοποιημένης κατάστασης του σώματος, η δύναμη της διεγερτικής διαδικασίας εξασθενεί, η διαδικασία της ενεργής αναστολής εξασθενεί: η κινητικότητα των νευρικών διεργασιών επιδεινώνεται, η ικανότητα λειτουργίας των νευρικών κυττάρων μειώνεται.

Η ανάπτυξη αντίδρασης αναφυλακτικού σοκ συνοδεύεται από σημαντικές αλλαγές στην ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφαλικού φλοιού, των υποφλοιωδών γαγγλίων και των σχηματισμών του diencephalon. Αλλαγές στην ηλεκτρική δραστηριότητα συμβαίνουν από τα πρώτα δευτερόλεπτα της εισαγωγής ξένου ορού και στη συνέχεια έχουν φάση.

Η συμμετοχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος (βλ.) Στο μηχανισμό αναφυλακτικού σοκ και διαφόρων αλλεργικών αντιδράσεων προτάθηκε από πολλούς ερευνητές στην πειραματική μελέτη των φαινομένων αλλεργίας. Στο μέλλον, πολλοί κλινικοί γιατροί εξέφρασαν τις απόψεις τους σχετικά με το ρόλο του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό αλλεργικών αντιδράσεων σε σχέση με τη μελέτη της παθογένεσης του βρογχικού άσθματος, των αλλεργικών δερματώσεων και άλλων ασθενειών αλλεργικής φύσης. Έτσι, μελέτες για την παθογένεση της ασθένειας στον ορό έχουν δείξει τη σημαντική σημασία των διαταραχών του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό αυτής της νόσου, ειδικότερα, του σημαντικού ρόλου της φάσης του κόλπου (μείωση της αρτηριακής πίεσης, απότομα θετικό σύμπτωμα Ashner, λευκοπενία, ηωσινοφιλία) στην παθογένεση της ασθένειας του ορού στα παιδιά. Η εξέλιξη της μελέτης των μεσολαβητών μετάδοσης διέγερσης σε νευρώνες του αυτόνομου νευρικού συστήματος και σε διάφορες συνάψεις νευροεπιδράκτων αντικατοπτρίστηκε επίσης στη μελέτη της αλλεργίας και προήγαγε σημαντικά το ζήτημα του ρόλου του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό ορισμένων αλλεργικών αντιδράσεων. Μαζί με τη γνωστή υπόθεση ισταμίνης του μηχανισμού αλλεργικών αντιδράσεων, εμφανίστηκαν χολινεργικές, δυστονικές και άλλες θεωρίες του μηχανισμού αλλεργικών αντιδράσεων.

Κατά τη μελέτη της αλλεργικής αντίδρασης του λεπτού εντέρου ενός κουνελιού, ανακαλύφθηκε μετάβαση σημαντικών ποσοτήτων ακετυλοχολίνης από μια δεσμευμένη κατάσταση σε ελεύθερη κατάσταση. Η σχέση των διαμεσολαβητών του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ακετυλοχολίνη, συμπαθίνη) με την ισταμίνη κατά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων δεν έχει αποσαφηνιστεί.

Υπάρχουν ενδείξεις για το ρόλο τόσο των συμπαθητικών όσο και των παρασυμπαθητικών τμημάτων του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων. Σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, η κατάσταση της αλλεργικής ευαισθητοποίησης εκφράζεται αρχικά ως υπεροχή του τόνου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, το οποίο στη συνέχεια αντικαθίσταται από παρασυμπαθητική. Η επίδραση του συμπαθητικού μέρους του αυτόνομου νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων μελετήθηκε τόσο με χειρουργικές όσο και με φαρμακολογικές μεθόδους. Μελέτες των A. D. Ado και T. B. Tolpegina (1952) έδειξαν ότι με τον ορό, καθώς και με βακτηριακές αλλεργίες στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα, παρατηρείται αύξηση της διέγερσης σε ένα συγκεκριμένο αντιγόνο. Η επίδραση του αντιγόνου στην καρδιά αντίστοιχα ευαισθητοποιημένων ινδικών χοιριδίων προκαλεί την απελευθέρωση της συμπαθίνης. Σε πειράματα με απομονωμένο και υπερ-ιικό ανώτερο τραχηλικό συμπαθητικό γάγγλιο σε γάτες ευαισθητοποιημένες με ορό αλόγου, η εισαγωγή ενός συγκεκριμένου αντιγόνου στο ρεύμα διάχυσης προκαλεί το γαγγλιο να διεγερθεί και, κατά συνέπεια, να συντομεύσει τον τρίτο αιώνα. Η διέγερση του κόμβου σε ηλεκτρικό ερεθισμό και ακετυλοχολίνη μετά την αύξηση της ευαισθητοποίησης της πρωτεΐνης και μετά την έκθεση σε μια υποχωρούμενη δόση αντιγόνου μειώνεται.

Μια αλλαγή στη λειτουργική κατάσταση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος είναι μια από τις πρώτες εκφράσεις της κατάστασης της αλλεργικής ευαισθητοποίησης στα ζώα.

Μια αύξηση στη διέγερση των παρασυμπαθητικών νεύρων κατά την ευαισθητοποίηση των πρωτεϊνών έχει αποδειχθεί από πολλούς ερευνητές. Διαπιστώθηκε ότι η αναφυλοτοξίνη διεγείρει τα άκρα των παρασυμπαθητικών νεύρων των λείων μυών. Η ευαισθησία του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος και των οργάνων που ενυδατώνει στη χολίνη και την ακετυλοχολίνη αυξάνεται κατά την ανάπτυξη της αλλεργικής ευαισθητοποίησης. Σύμφωνα με την υπόθεση της Danpelopol (D. Danielopolu, 1944), το αναφυλακτικό (παραφυλακτικό) σοκ θεωρείται ως κατάσταση αυξημένου τόνου ολόκληρου του αυτόνομου νευρικού συστήματος (αμφοτονία σύμφωνα με τη Danielopol) με αύξηση της απελευθέρωσης αδρεναλίνης (συμπαθίνη) και ακετυλοχολίνης στο αίμα. Σε μια κατάσταση ευαισθητοποίησης, η παραγωγή τόσο της ακετυλοχολίνης όσο και της συμπαθίνης αυξάνεται. Το αναφυλακτογόνο προκαλεί ένα μη ειδικό αποτέλεσμα - την απελευθέρωση στα όργανα της ακετυλοχολίνης (προχολίνη) και ένα συγκεκριμένο αποτέλεσμα - την παραγωγή αντισωμάτων. Η συσσώρευση αντισωμάτων προκαλεί ειδική φυλαξία και η συσσώρευση ακετυλοχολίνης (προχολίνη) προκαλεί μη ειδική αναφυλαξία ή παραφυλαξία. Το αναφυλακτικό σοκ θεωρείται ως διάθεση «υποχολινεστεράσης».

Η υπόθεση της Danielopolis δεν είναι γενικά αποδεκτή. Ωστόσο, υπάρχουν πολλά στοιχεία σχετικά με τη στενή σχέση μεταξύ της ανάπτυξης της κατάστασης της αλλεργικής ευαισθητοποίησης και μιας αλλαγής στη λειτουργική κατάσταση του αυτόνομου νευρικού συστήματος, για παράδειγμα, μια απότομη αύξηση της διέγερσης της συσκευής χολινεργικής ενυδάτωσης της καρδιάς, των εντέρων, της μήτρας και άλλων οργάνων με χολίνη και ακετυλοχολίνη.

Σύμφωνα με τον A.D. Ado, διακρίνονται οι αλλεργικές αντιδράσεις του χολινεργικού τύπου, στις οποίες η κύρια διαδικασία είναι η αντίδραση των χολινεργικών δομών, οι αντιδράσεις ισταμινεργικού τύπου στις οποίες η ισταμίνη παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο, οι αντιδράσεις συμπαθητικού τύπου (πιθανώς), όπου ο κύριος μεσολαβητής είναι συμπάθεια και, τέλος, διάφορες αντιδράσεις του μικτού τύπου. Η πιθανότητα ύπαρξης τέτοιων αλλεργικών αντιδράσεων, στον μηχανισμό του οποίου άλλα βιολογικά ενεργά προϊόντα, ιδίως μια αργή αντίδραση ουσία, δεν αποκλείει τη δυνατότητα.

Ο ρόλος της κληρονομικότητας στην ανάπτυξη αλλεργιών

Η αλλεργική αντιδραστικότητα καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τα κληρονομικά χαρακτηριστικά του σώματος. Στο πλαίσιο μιας κληρονομικής προδιάθεσης για αλλεργίες, σχηματίζεται αλλεργική σύσταση ή αλλεργική διάθεση στο σώμα υπό την επίδραση του περιβάλλοντος. Η εξιδρωτική διάθεση, ηωσινοφιλική διάθεση, κ.λπ. είναι κοντά σε αυτό. Αλλεργικό έκζεμα σε παιδιά και εξιδρωματική διάθεση προηγείται συχνά της ανάπτυξης βρογχικού άσθματος και άλλων αλλεργικών ασθενειών. Η αλλεργία στα ναρκωτικά εμφανίζεται τρεις φορές συχνότερα σε ασθενείς με αλλεργική αντιδραστικότητα (κνίδωση, αλλεργική ρινίτιδα, έκζεμα, βρογχικό άσθμα και άλλα).

Μια μελέτη κληρονομικής επιβάρυνσης σε ασθενείς με διάφορες αλλεργικές ασθένειες έδειξε ότι περίπου το 50% αυτών έχουν συγγενείς σε πολλές γενιές με διάφορες εκδηλώσεις αλλεργιών. Το 50,7% των παιδιών με αλλεργικές ασθένειες έχουν επίσης οικογενειακό ιστορικό αλλεργιών. Σε υγιή άτομα, μια αλλεργία σε κληρονομικό ιστορικό παρατηρείται σε όχι περισσότερο από 3-7%.

Πρέπει να τονιστεί ότι δεν είναι η ίδια η αλλεργική ασθένεια που κληρονομείται, αλλά μόνο μια προδιάθεση για τις πιο διαφορετικές αλλεργικές ασθένειες και εάν ο εξεταζόμενος ασθενής έχει, για παράδειγμα, κνίδωση, τότε οι συγγενείς του σε διαφορετικές γενιές μπορούν να έχουν τη μορφή βρογχικού άσθματος, ημικρανίας, οιδήματος του Quincke ρινίτιδα και ούτω καθεξής. Οι προσπάθειες να ανακαλυφθούν τα πρότυπα κληρονομικής προδιάθεσης σε αλλεργικές ασθένειες έχουν δείξει ότι κληρονομείται ως υπολειπόμενο χαρακτηριστικό σύμφωνα με τον Μέντελ.

Η επίδραση μιας κληρονομικής προδιάθεσης στην εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων καταδεικνύεται σαφώς από το παράδειγμα της μελέτης αλλεργιών σε πανομοιότυπα δίδυμα. Περιγράφονται πολλές περιπτώσεις εντελώς πανομοιότυπων εκδηλώσεων αλλεργίας σε πανομοιότυπα δίδυμα με το ίδιο σύνολο αλλεργιογόνων. Κατά την τιτλοποίηση αλλεργιογόνων με δερματικές εξετάσεις, πανομοιότυπα δίδυμα δείχνουν εντελώς πανομοιότυπους τίτλους δερματικών αντιδράσεων, καθώς και το ίδιο περιεχόμενο αλλεργικών αντισωμάτων (αντιδραστηρίων) με αλλεργιογόνα που προκαλούν την ασθένεια. Αυτά τα δεδομένα δείχνουν ότι η κληρονομική κατάσταση των αλλεργικών καταστάσεων είναι ένας σημαντικός παράγοντας στο σχηματισμό μιας αλλεργικής σύνταξης.

Κατά τη μελέτη των σχετιζόμενων με την ηλικία χαρακτηριστικών της αλλεργικής αντιδραστικότητας, παρατηρούνται δύο αυξήσεις στον αριθμό των αλλεργικών ασθενειών. Η πρώτη - στην πρώτη παιδική ηλικία - έως 4-5 ετών. Προσδιορίζεται από μια κληρονομική προδιάθεση για μια αλλεργική ασθένεια και εκδηλώνεται σε σχέση με τα τρόφιμα, τα νοικοκυριά, τα μικροβιακά αλλεργιογόνα. Η δεύτερη άνοδος παρατηρείται κατά την εφηβεία και αντικατοπτρίζει την ολοκλήρωση του σχηματισμού αλλεργικής σύνθεσης υπό την επίδραση του παράγοντα κληρονομικότητας (γονότυπος) και του περιβάλλοντος.

Βιβλιογραφία

Ado A.D. Γενική αλλεργιολογία, Μ., 1970, βιβλιογραφία.; Zdrodovsky P. F. Τρέχοντα δεδομένα σχετικά με το σχηματισμό προστατευτικών αντισωμάτων, τη ρύθμιση τους και τη μη ειδική διέγερση, Zh. μικρό., epid. και ανοσοποιητικό., Νο. 5, σελ. 6, 1964, βιβλιογραφία. Zilber L. A. Βασικές αρχές ανοσολογίας, Μ., 1958; Multivolume Guide to Pathological Physiology, εκδ. Ν.Ι. Sirotinina, v. 1, p. 374, Μ., 1966, βιβλιογραφία. Moshkovsky Sh. D. Αλλεργία και ανοσία, M., 1947, bibliogr.; Wardet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Βιολ. (Παρίσι), t. 74, σελ. 225, 1913; Bray G. Πρόσφατες εξελίξεις στην αλλεργία, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Αλλεργία στη θεωρία και την πρακτική, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Παράγοντες νόσου και ανθεκτικότητας σε ξενιστές, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. β. Π. Miescher u. C. O. Vorlaender, Στουτγκάρδη, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. udestude sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, σελ. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. α. Gottlieb P. M. Allergy, Ν. Υ., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Πρακτική αλλεργίας, St Louis, 1948, βιβλιογραφία.

Αλλαγές ιστών στην αλλεργία

Burnet F. M. Cellular ανοσολογία, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughb D. A. Μερικές παρατηρήσεις ηλεκτρονικών μικροσκοπίων σάρωσης σε διεγερμένα λεμφοκύτταρα, J. Path., V. 104, σελ. 115, 1971, βιβλιογραφία. Cottier H. u. ένα. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. μονοπάτι. Ges., Ετικέτα. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Διαμεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας, ed. από τον H. S. Lawrence α. Μ. Landy, σελ. 71, Ν. Υ. - L., 1969; Nelson D. S. Macrophages and immunity, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. α. ο. Κυτταροπλασματική αλληλεπίδραση μεταξύ μακροφάγων και λεμφοκυτταρικών κυττάρων στη σύνθεση αντισωμάτων, Science, v. 143, σελ. 964, 1964, βιβλιογραφία.

Αλλεργία στην ακτινοβολία

Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. and Shalnova G. A. Αλλεργία και ακτινοβολία, M., 1968, βιβλιογραφία. Petrov R.V. and Zaretskaya Yu.M. Ανοσολογία και μεταμόσχευση ακτινοβολίας, M., 1970, bibliogr.


B. A. Ado; R.V. Petrov (rad.),. V.V. Serov (Η.Π.Α.).

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Μια αλλεργία είναι μια αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε μια συγκεκριμένη ουσία ή ουσίες (αλλεργιογόνα). Με τον φυσιολογικό μηχανισμό της αλλεργίας, αντισώματα σχηματίζονται στο σώμα, λόγω του οποίου υπάρχει αυξημένη ή μειωμένη ευαισθησία. Μια αλλεργία εκδηλώνεται με γενική αδιαθεσία, δερματικά εξανθήματα και σοβαρό ερεθισμό των βλεννογόνων. Διακρίνονται τέσσερις τύποι αλλεργικών αντιδράσεων..

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 1

Μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου είναι μια υπερευαίσθητη αντίδραση του αναφυλακτικού τύπου. Όταν εμφανιστεί αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου, επανασυνδέστε τη βλάβη στους ιστούς στην επιφάνεια των μαστοκυττάρων και των μεμβρανών. Βιολογικά δραστικές ουσίες (ηπαρίνη, βραδυκινίνη, σεροτονίνη, ισταμίνη κ.λπ.) εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, οδηγώντας σε αυξημένη έκκριση, σπασμό λείων μυών, διάμεσο οίδημα και μειωμένη διαπερατότητα της μεμβράνης..

Μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου έχει τυπικά κλινικά συμπτώματα: αναφυλακτικό σοκ, ψευδής κρούση, κνίδωση, αγγειοκινητική ρινίτιδα, ατοπικό βρογχικό άσθμα.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 2

Μια αλλεργική αντίδραση του δεύτερου τύπου είναι υπερευαισθησία του κυτταροτοξικού τύπου, στην οποία τα κυκλοφορούντα αντισώματα αντιδρούν με τεχνητά συμπεριλαμβανόμενα ή φυσικά συστατικά ιστών και κυτταρικών μεμβρανών. Ο κυτταρολογικός τύπος αλλεργικής αντίδρασης παρατηρείται με αιμολυτική νόσο του νεογέννητου λόγω σύγκρουσης Rhesus, αιμολυτικής αναιμίας, θρομβοπενίας, αλλεργίας σε φάρμακα.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3

Μια αντίδραση ανοσοσυμπλόκου αναφέρεται σε αντίδραση του τρίτου τύπου και είναι αντίδραση υπερευαισθησίας στην οποία προκύπτουν συμπλέγματα αντιγόνου καταβύθισης (αντίσωμα σε μια μικρή περίσσεια αντιγόνων). Φλεγμονώδεις διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης της ανοσοσυμπλοκής νεφρίτιδας και ασθένειας ορού, προκύπτουν λόγω της ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος, το οποίο προκαλείται από εναποθέσεις στα τοιχώματα των αγγείων κατακρημνιστικών συμπλοκών. Σε μια αλλεργική αντίδραση του τρίτου τύπου, οι ιστοί καταστρέφονται από ανοσοσυμπλέγματα που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος.

Μια αντίδραση ανοσοσυμπλόκου αναπτύσσεται με ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ασθένεια ορού, αλλεργική δερματίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα ανοσοσυμπλόκου, εξωγενή αλλεργική επιπεφυκίτιδα.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 4

Ο τέταρτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου ή κυτταρική αντίδραση (αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου εξαρτώμενης από κύτταρα). Η αντίδραση οφείλεται στην επαφή ενός συγκεκριμένου αντιγόνου με Τ-λεμφοκύτταρα. Οι εξαρτώμενες από Τ-κύτταρα καθυστερημένες γενικευμένες ή τοπικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις αναπτύσσονται μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αντίσωμα. Εμφανίζονται απόρριψη μοσχεύματος, αλλεργική δερματίτιδα επαφής κ.λπ. Οποιοσδήποτε ιστός και όργανα μπορεί να εμπλακούν στη διαδικασία..

Στις αλλεργικές αντιδράσεις του τέταρτου τύπου, το αναπνευστικό σύστημα, η γαστρεντερική οδός και το δέρμα επηρεάζονται συχνότερα. Μια αλλεργική αντίδραση του κυτταρικού τύπου είναι χαρακτηριστική της φυματίωσης, της βρουκέλλωσης, του μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος και άλλων ασθενειών.

Υπάρχει επίσης μια αλλεργική αντίδραση του πέμπτου τύπου, η οποία είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας στην οποία τα αντισώματα έχουν διεγερτική επίδραση στη λειτουργία των κυττάρων. Η θυρεοτοξίκωση, η οποία είναι μια αυτοάνοση ασθένεια, είναι ένα παράδειγμα μιας τέτοιας αντίδρασης..

Με τη θυρεοτοξίκωση, η υπερπαραγωγή θυροξίνης εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της δραστηριότητας συγκεκριμένων αντισωμάτων.

Αλλεργικές αντιδράσεις

Η αλλεργία είναι μια παθολογική διαδικασία, που εκδηλώνεται από μια υπερευαίσθητη αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος στην κατάποση μιας ουσίας στην οποία σχηματίζεται ευαισθητοποίηση κατά την πρώτη αλληλεπίδραση. Εκδηλώνεται στην παιδική ηλικία και την παιδική ηλικία και εξαφανίζεται με την ηλικία (ή δεν εξαφανίζεται) ή προσπερνά έναν ενήλικα. Η παθολογία μπορεί να επηρεάσει ελαφρώς τον ασθενή ή να δηλητηριάσει σοβαρά την καθημερινή ζωή - ανάλογα με το αλλεργιογόνο.

Μια αλλεργική αντίδραση εκφράζεται από πόνο στα μάτια, καταρροή, κνίδωση, αναπνευστικά προβλήματα και ένα σύνολο άλλων συμπτωμάτων. Τα πάντα, από την εισπνεόμενη γύρη από γρασίδι έως μέταλλα, βαφές, φάρμακα, τρόφιμα, δηλητήρια εντόμων, προϊόντα καθαρισμού οικιακής χρήσης λειτουργούν ως αλλεργιογόνα..

Αιτιολογία

Η υπερευαισθησία εκφράζεται στην αυξημένη απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος σε μια ουσία που δεν αποτελεί απειλή γι 'αυτό. Η ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων περιλαμβάνει 5 τύπους υπερευαισθησίας, οι οποίοι χωρίζονται σε δύο υποομάδες:

  • αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου (GST)
  • αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου (HRT).

Στις συντομογραφίες που αναφέρονται, το "G" σημαίνει "υπερευαισθησία". Η πρώτη υποομάδα περιλαμβάνει τους τύπους αλλεργικών αντιδράσεων 1, 2, 3, τη δεύτερη ομάδα 4 και 5.

Στον αναφυλακτικό τύπο, η πρώτη αλληλεπίδραση με την ουσία παράγει IgE. IgE - αντισώματα που προσκολλούνται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα. Όταν η ουσία εισέλθει και πάλι στο σώμα, αυτά τα κύτταρα υπερ-ενεργοποιούνται. Ως αποτέλεσμα, ρινίτιδα, ρινίτιδα, δερματίτιδα, κνίδωση, βρογχικό άσθμα και άλλα.

Ο επόμενος (δεύτερος) τύπος είναι κυτταροτοξικός, αντισώματα IgG και IgM εμπλέκονται σε αυτό, το οποίο προκαλεί αντιγόνο από την κυτταρική μεμβράνη. Τα αλλεργιογόνα θεωρούνται τα κύτταρα του ίδιου του σώματος που έχουν αλλάξει υπό την επίδραση, για παράδειγμα, μετά τη χορήγηση ορισμένων φαρμάκων ή των επιπτώσεων των παρασίτων, βακτηρίων, ιών. Αφού ανιχνευθεί αντιγόνο στην κυτταρική μεμβράνη, το τελευταίο καταστρέφεται με έναν από τους τρεις πιθανούς τρόπους. Αυτές οι διεργασίες εκδηλώνονται με λευκοπενία, αιμολυτική αναιμία, θρομβοπενία..

Ο τρίτος τύπος είναι ανοσοσύμπλοκο. Υπάρχει μια ανάπτυξη που περιλαμβάνει IgG και IgM. Τα ανοσοσυμπλέγματα αντιγόνου-αντισώματος με μεγάλο αριθμό αντιγόνων σχηματίζονται στους ιστούς ή στην κυκλοφορία του αίματος και διατηρούνται εκεί, προκαλώντας στη συνέχεια φλεγμονή υπό ορισμένες συνθήκες. Παραδείγματα είναι επιπεφυκίτιδα, δερματίτιδα, ασθένεια ορού, ρευματοειδής αρθρίτιδα.

Ο τέταρτος τύπος - εμφανίζεται όταν το αντιγόνο και τα Τ-λεμφοκύτταρα αλληλεπιδρούν, γεγονός που προκαλεί φλεγμονή. Αυτή η αντίδραση είναι αργή, οπότε οι εκδηλώσεις είναι ορατές μόνο μετά από 1-3 ημέρες. Επηρεάζουν το δέρμα, τα αναπνευστικά όργανα και το γαστρεντερικό σωλήνα, αλλά είναι δυνατή η απόκριση από οποιονδήποτε ιστό.

Ο πέμπτος τύπος είναι αντιδράσεις που προκαλούνται από κύτταρα, αυτοευαισθητοποίηση που προκαλείται από αντισώματα έναντι αντιγόνων κυτταρικής επιφάνειας. Η αντίδραση προκαλείται από ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Ένα παράδειγμα είναι η υπερβολική δραστηριότητα του θυρεοειδούς στη νόσο του Graves..

Τύποι αλλεργιών, μηχανισμός δράσης, κλινικές εκδηλώσεις

Οι αλλεργικές αντιδράσεις εκδηλώνονται με διαφορετικά συμπτώματα και μπορούν να επηρεάσουν ένα ή περισσότερα συστήματα του ανθρώπινου σώματος.

Η ποικιλία των μορφών αλλεργιών εξηγείται από τον τύπο υπερευαισθησίας και τα χαρακτηριστικά των αλλεργιογόνων..

Επί του παρόντος, διακρίνονται 4 τύποι αλλεργιών, καθένας από τους οποίους έχει τον δικό του μηχανισμό ανάπτυξης και εκδηλώνεται από ορισμένες κλινικές εκδηλώσεις.

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα και οι αλλεργίες, ποια είναι η σύνδεση?

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα εκτελεί μία από τις πιο σημαντικές λειτουργίες - παρέχει κυτταρική και μακρομοριακή σταθερότητα του σώματος, προστατεύοντάς την ανά πάσα στιγμή της ζωής από όλα τα εξωγήινα.

Αυτό επιτυγχάνεται εξουδετερώνοντας ή καταστρέφοντας βακτήρια, ιούς και παρασιτικές μορφές που διεισδύουν στο σώμα..

Τα όργανα του ανοσοποιητικού συστήματος καταστρέφουν επίσης άτυπα κύτταρα που εμφανίζονται στο σώμα ως αποτέλεσμα διαφόρων παθολογικών διαδικασιών.

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα έχει μια πολύπλοκη δομή και αποτελείται από:

  • Ξεχωριστά όργανα - σπλήνα και θύμο αδένα.
  • Νησάκια λεμφοειδούς ιστού που βρίσκονται σε διαφορετικά σημεία του σώματος. Λεμφαδένες, εντερικοί κόμβοι, λεμφοειδής δακτύλιος του φάρυγγα αποτελούνται από λεμφοειδή ιστό.
  • Κύτταρα αίματος - λεμφοκύτταρα και μόρια ειδικών πρωτεϊνών - αντισώματα.

Κάθε σύνδεσμος ασυλίας κάνει τη δουλειά του. Ορισμένα όργανα και κύτταρα αναγνωρίζουν αντιγόνα, άλλα θυμούνται τη δομή τους και άλλα συμβάλλουν στην παραγωγή αντισωμάτων απαραίτητων για την εξουδετέρωση ξένων δομών.

Φυσιολογικά στο σώμα, οποιοδήποτε αντιγόνο κατά την πρώτη διείσδυση στο σώμα οδηγεί στο γεγονός ότι το ανοσοποιητικό σύστημα θυμάται τη δομή του, το αναλύει, θυμάται και παράγει αντισώματα που αποθηκεύονται στο πλάσμα για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Την επόμενη φορά που θα φτάσει το αντιγόνο, τα προ-συσσωρευμένα αντισώματα το εξουδετερώνουν γρήγορα, γεγονός που εμποδίζει την ανάπτυξη ασθενειών.

Εκτός από τα αντισώματα, τα Τ-λεμφοκύτταρα συμμετέχουν στην ανοσοαπόκριση του σώματος, εκκρίνουν ένζυμα προικισμένα με αντι-αντιγόνο ιδιότητες.

Μια αλλεργική αντίδραση εμφανίζεται από τον τύπο της απόκρισης του ανοσοποιητικού συστήματος στα αντιγόνα, αλλά μια τέτοια αντίδραση περνά από μια παθολογική πορεία ανάπτυξης.

Το ανθρώπινο σώμα επηρεάζεται σχεδόν συνεχώς από εκατοντάδες διάφορες ουσίες. Εισέρχονται μέσω του αναπνευστικού και πεπτικού συστήματος, μερικά διεισδύουν στο δέρμα.

Οι περισσότερες από αυτές τις ουσίες δεν γίνονται αντιληπτές από το ανοσοποιητικό σύστημα, δηλαδή είναι ανθεκτικές σε αυτές από τη γέννηση..

Οι αλλεργίες λέγεται ότι παρουσιάζονται υπερευαισθησία σε μία ή περισσότερες ουσίες. Αυτό προκαλεί το ανοσοποιητικό σύστημα να προκαλέσει έναν κύκλο αλλεργικής αντίδρασης..

Δεν έχει ληφθεί ακόμη ακριβής απάντηση σχετικά με τα αίτια των αλλαγών στην ανοσία, δηλαδή στις αιτίες των αλλεργιών. Αύξηση του αριθμού των ευαισθητοποιημένων ατόμων έχει παρατηρηθεί τις τελευταίες δεκαετίες..

Οι αλλεργιολόγοι συνδέουν αυτό το γεγονός με το γεγονός ότι ένα σύγχρονο άτομο αντιμετωπίζει πολύ συχνά νέα ερεθίσματα γι 'αυτόν, τα περισσότερα από τα οποία λαμβάνονται τεχνητά.

Συνθετικά υλικά, βαφές, καλλυντικά και αρώματα, φάρμακα και συμπληρώματα διατροφής, συντηρητικά, διάφορα βελτιωτικά γεύσης - όλα αυτά είναι δομές που είναι ξένες προς το ανοσοποιητικό σύστημα, για τις οποίες παράγεται μια τεράστια ποσότητα αντιγόνων.

Πολλοί επιστήμονες συνδέουν την ανάπτυξη αλλεργιών με το γεγονός ότι το ανθρώπινο σώμα είναι υπερφορτωμένο.

Ο αντιγονικός κορεσμός των οργάνων του ανοσοποιητικού συστήματος, τα συγγενή χαρακτηριστικά στη δομή ορισμένων συστημάτων του σώματος, οι χρόνιες παθολογίες και οι μολυσματικές ασθένειες, το στρες και οι ελμινθικές μολύνσεις προκαλούν δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο μπορεί να γίνει η κύρια αιτία αλλεργιών.

Ο παραπάνω μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργιών ισχύει μόνο για τα εξωαλλεργικά, δηλαδή εξωτερικά ερεθιστικά. Αλλά υπάρχουν ενδο-αλλεργιογόνα, δηλαδή παράγονται μέσα στο σώμα.

Στους ανθρώπους, ορισμένες δομές δεν αλληλεπιδρούν φυσικά με την ασυλία, αυτό διασφαλίζει την ομαλή λειτουργία τους. Ένα παράδειγμα είναι ο φακός του ματιού..

Αλλά με μια μολυσματική βλάβη ή τραύμα, η φυσική απομόνωση του φακού διαταράσσεται, το ανοσοποιητικό σύστημα αντιλαμβάνεται το νέο αντικείμενο ως ξένο και αρχίζει να ανταποκρίνεται σε αυτό, παράγοντας αντισώματα. Αυτό δίνει ώθηση στην ανάπτυξη ορισμένων ασθενειών..

Τα ενδοαλλεργικά παράγονται συχνά όταν η δομή του φυσιολογικού ιστού αλλάζει σε κυτταρικό επίπεδο λόγω κρυοπαγήματος, εγκαυμάτων, ακτινοβολίας ή μόλυνσης. Μια παθολογικά αλλοιωμένη δομή γίνεται ξένη προς την ανοσία, η οποία οδηγεί στην έναρξη μιας αλλεργίας.

Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις έχουν έναν μόνο μηχανισμό ανάπτυξης, που αποτελείται από διάφορα στάδια:

  • ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΟ ΣΤΑΔΙΟ. Χαρακτηρίζεται από την πρώτη διείσδυση αντιγόνου στο σώμα, σε απάντηση σε αυτό, το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να παράγει αντισώματα. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται ευαισθητοποίηση. Τα αντισώματα σχηματίζονται μετά από μια ορισμένη χρονική περίοδο για την οποία τα αντιγόνα μπορούν ήδη να εγκαταλείψουν το σώμα, γι 'αυτό την πρώτη φορά που ένα άτομο έρχεται σε επαφή με ένα αλλεργιογόνο, μια αλλεργική αντίδραση συνήθως δεν αναπτύσσεται. Αλλά αναπόφευκτα προκύπτει ήδη σε επακόλουθες διεισδύσεις αντιγόνων. Τα αντισώματα αρχίζουν να προσβάλλουν αντιγόνα, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό συμπλοκών αντιγόνου-αντισώματος.
  • ΠΑΘΟΧΗΜΙΚΟ ΣΤΑΔΙΟ. Τα σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος αρχίζουν να δρουν στα λεγόμενα ιστιοκύτταρα, καταστρέφοντας τη μεμβράνη τους. Τα μαστοκύτταρα περιέχουν κόκκους, οι οποίοι αποτελούν αποθήκη για φλεγμονώδεις μεσολαβητές σε ανενεργό στάδιο. Αυτές περιλαμβάνουν βραδυκινίνη, ισταμίνη, σεροτονίνη και πολλά άλλα. Η βλάβη των μαστοκυττάρων οδηγεί σε ενεργοποίηση φλεγμονωδών μεσολαβητών, οι οποίοι, λόγω αυτού, εισέρχονται στη γενική κυκλοφορία του αίματος.
  • ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟ ΣΤΑΔΙΟ - το αποτέλεσμα της επίδρασης των φλεγμονωδών μεσολαβητών στους ιστούς και τα όργανα. Αναπτύσσονται συμπτώματα αλλεργίας - τα τριχοειδή επεκτείνονται, σχηματίζεται εξάνθημα στο σώμα, εμφανίζονται μεγάλες ποσότητες βλέννας και γαστρικής έκκρισης, οίδημα και σπασμός των βρόγχων.

Μεταξύ των ανοσολογικών και παθοχημικών σταδίων, το χρονικό διάστημα μπορεί να αποτελείται από λεπτά και ώρες, και μήνες και χρόνια.

Το παθοχημικό στάδιο μπορεί να αναπτυχθεί πολύ γρήγορα. Σε αυτήν την περίπτωση, όλες οι εκδηλώσεις αλλεργιών εμφανίζονται απότομα..

Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων ανά τύπο (σύμφωνα με τους Jell και Coombs)

Στην ιατρική, χρησιμοποιείται ένας διαχωρισμός αλλεργικών αντιδράσεων σε 4 τύπους. Μεταξύ τους, διαφέρουν ως προς τον μηχανισμό ανάπτυξης και την κλινική εικόνα.

Μια παρόμοια ταξινόμηση αναπτύχθηκε από τους Coombs, Gell (Coombs, Gell) το 1964.

  1. Ο πρώτος τύπος είναι αναφυλακτικές αντιδράσεις ή αντιδραστήρια.
  2. Ο δεύτερος τύπος είναι κυτταρολυτικές αντιδράσεις.
  3. Ο τρίτος τύπος είναι αντιδράσεις ανοσοσυμπλόκου.
  4. Ο τέταρτος τύπος είναι αντιδράσεις που προκαλούνται από κύτταρα..

Κάθε τύπος αλλεργικής αντίδρασης έχει τον δικό του μηχανισμό ανάπτυξης και ορισμένες κλινικές εκδηλώσεις. Διαφορετικοί τύποι αλλεργιών εμφανίζονται τόσο σε καθαρή μορφή και μπορούν να συνδυαστούν μεταξύ τους σε οποιαδήποτε μορφή.

1 τύπος αλλεργίας

Ο πρώτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης εμφανίζεται όταν αντισώματα από την ομάδα Ε (IgE) και G (IgG) αλληλεπιδρούν με αντιγόνα.

Τα προκύπτοντα σύμπλοκα εγκαθίστανται στις μεμβράνες των ιστιοκυττάρων και στα βασεόφιλα, τα οποία με τη σειρά τους οδηγούν στην απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών - φλεγμονώδεις μεσολαβητές.

Η επίδρασή τους στο σώμα προκαλεί τις κλινικές εκδηλώσεις αλλεργιών.

Η έναρξη των αναφυλακτικών αντιδράσεων του πρώτου τύπου διαρκεί αρκετά λεπτά ή αρκετές ώρες μετά την είσοδο του αλλεργιογόνου στο σώμα.

Τα κύρια συστατικά της αντίδρασης υπερευαισθησίας τύπου 1 είναι αλλεργιογόνα (αντιγόνα), αντιδραστήρια, βασεόφιλα και ιστιοκύτταρα.

Κάθε ένα από αυτά τα συστατικά εκτελεί τη λειτουργία του σε περίπτωση αλλεργικών αντιδράσεων..

Αλλεργιογόνα

Στις περισσότερες περιπτώσεις, μικροσωματίδια φυτών, πρωτεΐνες, προϊόντα, ζωική πρωτεΐνη σάλιο, φάρμακα, σπόρια διαφόρων τύπων μυκήτων και μια σειρά από άλλες οργανικές ουσίες δρουν ως προκλητές αναφυλακτικών αντιδράσεων..

Οι διεξαγόμενες μελέτες δεν έχουν ακόμη αποσαφηνίσει πλήρως ποιες φυσικές και χημικές ιδιότητες επηρεάζουν την αλλεργιογένεση μιας ουσίας.

Αλλά έχει αποδειχθεί με ακρίβεια ότι σχεδόν όλα τα αλλεργιογόνα συμπίπτουν με αντιγόνα σε 4 χαρακτηριστικά, αυτά είναι:

  • Αντιγονικότητα;
  • Ειδικότητα;
  • Ανοσογονικότητα;
  • Σθένος.

Μια μελέτη για τα πιο διάσημα αλλεργιογόνα κατέστησε δυνατή την κατανόηση ότι όλα αντιπροσωπεύουν ένα πολυ-αντιγονικό σύστημα με πολλά αλλεργιογόνα συστατικά..

Έτσι, στη γύρη της ανθοφορίας ragweed, βρέθηκαν 3 τύποι συστατικών:

  • Ένα κλάσμα χωρίς αλλεργιογόνες ιδιότητες, αλλά με τη δυνατότητα αύξησης της παραγωγής αντισωμάτων από την κατηγορία IgE.
  • Ένα κλάσμα με αλλεργιογόνα χαρακτηριστικά και τη λειτουργία ενεργοποίησης IgE αντισωμάτων.
  • Ένα κλάσμα χωρίς τις ιδιότητες πρόκλησης σχηματισμού αντισωμάτων και χωρίς αντίδραση σε προϊόντα ανοσολογικής αντίδρασης.

Μερικά αλλεργιογόνα, όπως ασπράδι αυγού, ξένα προς τον ορό του σώματος, είναι τα ισχυρότερα αντιγόνα και μερικά είναι αδύναμα.

Η αντιγονικότητα και η ανοσογονικότητα μιας ουσίας δεν επηρεάζουν τον βαθμό αλλεργιογένεσής της.

Πιστεύεται ότι η αλλεργιογένεια οποιουδήποτε ερεθίσματος καθορίζεται από διάφορους παράγοντες, οι οποίοι είναι:

  • Η φυσικοχημική προέλευση του αλλεργιογόνου, δηλαδή είναι πρωτεΐνη, πολυσακχαρίτης ή μοριακό βάρος.
  • Η ποσότητα του ερεθίσματος που επηρεάζει το σώμα (δόση).
  • Όπου το αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα.
  • Ευαισθησία στον καταβολισμό.
  • Επικουρικό, δηλαδή ενίσχυση της ανοσοαπόκρισης, ιδιότητες.
  • Συνταγματικά χαρακτηριστικά του σώματος.
  • Ανοσοαντιδραστικότητα και φυσιολογική ικανότητα ανοσορυθμιστικών διαδικασιών.

Είναι αποδεδειγμένο ότι οι ατοπικές ασθένειες κληρονομούνται. Τα άτομα που είναι επιρρεπή σε ατοπία έχουν υψηλή κατηγορία IgE που κυκλοφορεί στο αίμα και αυξημένο αριθμό ηωσινοφίλων.

Reagins

Τα αντισώματα που είναι υπεύθυνα για την υπερευαισθησία του πρώτου τύπου ανήκουν στις τάξεις IgE και IgG4.

Τα αντιδραστήρια έχουν κλασική δομή, που αντιπροσωπεύεται από δύο παρόμοιες ελαφριές αλυσίδες πολυπεπτιδίων και δύο παρόμοιες βαριές αλυσίδες. Αλυσίδες που συνδέονται μεταξύ τους με δισουλφιδικές γέφυρες.

Το επίπεδο IgE σε υγιή άτομα στον ορό δεν υπερβαίνει τα 0,4 mg / L. Με την ανάπτυξη αλλεργιών, το επίπεδό τους αυξάνεται σημαντικά.

Τα αντισώματα IgE είναι εξαιρετικά κυτταροφιλικά έναντι των βασεόφιλων και των ιστιοκυττάρων.

Ο χρόνος ημίσειας ζωής και η επακόλουθη απομάκρυνση της IgE από το σώμα είναι 2-3 ημέρες, εάν συνδέονται με βασεόφιλα και μαστοκύτταρα, τότε αυτή η περίοδος φτάνει αρκετές εβδομάδες.

Βασεόφιλα και ιστιοκύτταρα

Τα βασεόφιλα είναι 0,5% -1,0% όλων των λευκών κυττάρων που κυκλοφορούν στο αίμα. Τα βασεόφιλα χαρακτηρίζονται από την παρουσία μεγάλου αριθμού πυκνών ηλεκτρονίων, οι οποίοι περιέχουν βιολογικά δραστικές ουσίες.

Τα μαστοκύτταρα είναι η δομική μονάδα σχεδόν όλων των οργάνων και των ιστών..

Η υψηλότερη συγκέντρωση ιστιοκυττάρων είναι στο δέρμα, στους βλεννογόνους του πεπτικού και του αναπνευστικού συστήματος, γύρω από το αίμα και τα λεμφικά αγγεία.

Στο κυτταρόπλασμα αυτών των κυττάρων υπάρχουν κόκκοι με βιολογικά δραστικές ουσίες.

Τα βασεόφιλα και τα ιστιοκύτταρα ενεργοποιούνται όταν εμφανίζεται ένα σύμπλοκο αντισώματος-αντιγόνου. Αυτό με τη σειρά του οδηγεί στην απελευθέρωση φλεγμονωδών διαμεσολαβητών που είναι υπεύθυνοι για όλα τα συμπτώματα αλλεργικών αντιδράσεων.

Αλλεργικοί μεσολαβητές

Όλοι οι διαμεσολαβητές που προκύπτουν από τα ιστιοκύτταρα χωρίζονται σε πρωτογενή και δευτερογενή.

Οι πρωτογενείς σχηματίζονται πριν από την αποκοκκίωση και βρίσκονται σε κόκκους. Οι πιο σημαντικές από αυτές κατά την ανάπτυξη αλλεργιών είναι ισταμίνη, χημειοταξίνες ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων, σεροτονίνης, πρωτεασών, ηπαρίνης.

Οι δευτερεύοντες μεσολαβητές αρχίζουν να σχηματίζονται αφού τα κύτταρα υποβληθούν σε αντιγονική ενεργοποίηση..

Οι δευτερεύοντες διαμεσολαβητές περιλαμβάνουν:

  • Λευκοτριένια;
  • Παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων;
  • Προσταγλανδίνες;
  • Bradykinins
  • Κυτοκίνες.

Η συγκέντρωση δευτερογενών και πρωτογενών φλεγμονωδών μεσολαβητών στις ανατομικές ζώνες και ιστούς δεν είναι η ίδια.

Κάθε ένας από τους μεσολαβητές εκτελεί τη λειτουργία του στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων:

  • Η ισταμίνη και η σεροτονίνη αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων, μειώνουν τους λείους μυς.
  • Οι χημειοταξίνες των ουδετερόφιλων και των ηωσινόφιλων διεγείρουν την παραγωγή μεταξύ τους.
  • Οι πρωτεάσες ενεργοποιούν την παραγωγή βλέννας στο βρογχικό δέντρο, προκαλούν υποβάθμιση της βασικής μεμβράνης στα αιμοφόρα αγγεία.
  • Ο παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων οδηγεί σε συσσωμάτωση και αποκοκκίωση των αιμοπεταλίων, ενισχύοντας τη συστολή των λείων μυών του πνευμονικού ιστού.
  • Οι προσταγλανδίνες αυξάνουν τη συσταλτικότητα των μυών των πνευμόνων, προκαλούν προσκόλληση αιμοπεταλίων και αγγειοδιαστολή.
  • Τα λευκοτριένια και οι βραδυκινίνες αυξάνουν τη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και μειώνουν τους μυς των πνευμόνων. Αυτές οι επιδράσεις διαρκούν πολύ περισσότερο από αυτές που προκαλούνται από ισταμίνη και σεροτονίνη..
  • Οι κυτοκίνες εμπλέκονται στην εμφάνιση συστηματικής αναφυλαξίας, προκαλώντας συμπτώματα που εμφανίζονται με φλεγμονή. Ένας αριθμός κυτοκινών υποστηρίζει την τοπική φλεγμονή.

Οι αντιφυλακτικές αντιδράσεις υπερευαισθησίας προκαλούν την ανάπτυξη μιας αρκετά μεγάλης ομάδας αλλεργιών, οι οποίες είναι:

  • Ατοπικό βρογχικό άσθμα
  • Κνίδωση;
  • Αλεργική ρινίτιδα;
  • Πυρετός σανού;
  • Αναφυλακτικό σοκ;
  • Εκζεμα;
  • Τροφική αλλεργία.

Ο πρώτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι πιο χαρακτηριστικός των παιδιών.

Δεύτερος τύπος

Κυτταροτοξικές αντιδράσεις αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασης IgM ή IgG με αντιγόνο που βρίσκεται στην κυτταρική μεμβράνη.

Αυτό προκαλεί την ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, δηλαδή την ανοσοαπόκριση του σώματος. Αυτό με τη σειρά του οδηγεί σε βλάβη στις μεμβράνες των αμετάβλητων κυττάρων, αυτό προκαλεί την καταστροφή τους - λύση.

Οι κυτταρολογικές αντιδράσεις είναι χαρακτηριστικές:

  • Φαρμακευτικές αλλεργίες που εμφανίζονται ως θρομβοπενία, λευκοκυτταροπενία, αιμολυτική αναιμία.
  • Αιμολυτική νόσος του νεογέννητου
  • Αντιδράσεις μετάγγισης αίματος ανά τύπο αλλεργίας.
  • Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.
  • Νεφροτοξική νεφρίτη.

Η διάγνωση αντιδράσεων του δεύτερου τύπου βασίζεται στην ανίχνευση κυτταροτοξικών αντισωμάτων ορού που ανήκουν στην κατηγορία IgM και IgG1-3.

Τρίτος τύπος

Οι αντιδράσεις του ανοσοσυμπλέγματος προκαλούνται από ανοσοσυμπλέγματα (IR), που σχηματίζονται κατά την αλληλεπίδραση του αντιγόνου (AH) με ειδικά αντισώματα (AT).

Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων οδηγεί στη σύλληψή τους από φαγοκύτταρα και στην αποβολή του αντιγόνου.

Αυτό συμβαίνει συνήθως με μεγάλα ανοσοσύμπλοκα που σχηματίζονται με περίσσεια αντισωμάτων κατά της υπέρτασης..

Μικρού μεγέθους ανοσοσυμπλέγματα που σχηματίζονται σε αυξημένα επίπεδα υπέρτασης είναι ασθενώς φαγοκυτταροποιημένα και οδηγούν σε ανοσοπαθολογικές διαδικασίες.

Το υπερβολικό αντιγόνο εμφανίζεται σε χρόνιες λοιμώξεις, μετά από παρατεταμένη επαφή με εξωτερικά αντιγόνα, σε περίπτωση που το σώμα υφίσταται συνεχή αυτοανοσοποίηση.

Η σοβαρότητα της απόκρισης που προκαλείται από ανοσοσυμπλέγματα εξαρτάται από την ποσότητα αυτών των συμπλοκών και το επίπεδο εναπόθεσής τους στους ιστούς.

Τα ανοσοσύμπλοκα μπορεί να καθυστερήσουν στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, στη βασική μεμβράνη των σπειραμάτων του νεφρού, στον αρθρικό σάκο αρθρικών επιφανειών, στον εγκέφαλο.

Η αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου 3 προκαλεί φλεγμονή και εκφυλιστικές-δυστροφικές αλλαγές στον ιστό που επηρεάζεται από ανοσοσυμπλέγματα.

Οι πιο συχνές ασθένειες που προκαλούνται από τον τρίτο τύπο αλλεργικής αντίδρασης:

  • Ρευματοειδής αρθρίτιδα;
  • Σπειραματονεφρίτιδα;
  • Αλλεργική κυψελίτιδα
  • Εξιδρωματικό πολύμορφο ερύθημα;
  • Ορισμένοι τύποι αλλεργιών φαρμάκων. Τις περισσότερες φορές, οι ένοχοι αυτού του τύπου υπερευαισθησίας είναι τα σουλφοναμίδια και η πενικιλίνη.

Οι αντιδράσεις του ανοσοσυμπλέγματος συνοδεύουν την ανάπτυξη μηνιγγίτιδας, ελονοσίας, ηπατίτιδας, ελμινθιών.

Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου 3 περνούν από διάφορα στάδια της ανάπτυξής τους.

Μετά την εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων, το σύστημα συμπληρώματος δεσμεύεται και ενεργοποιείται.

Το αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας είναι ο σχηματισμός ορισμένων αναφυλατοξινών, οι οποίες με τη σειρά τους προκαλούν αποκοκκίωση μαστοκυττάρων με την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών.

Οι ισταμίνες και άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων και διευκολύνουν την απελευθέρωση πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων από την κυκλοφορία του αίματος στον ιστό.

Υπό την επίδραση των αναφυλατοξινών, τα ουδετερόφιλα συγκεντρώνονται στη θέση εναπόθεσης ανοσοσυμπλεγμάτων.

Η αλληλεπίδραση ουδετερόφιλων και ανοσοσυμπλοκών οδηγεί στην ενεργοποίηση του τελευταίου και στην έκκριση πολυκατιονικών πρωτεϊνών, λυσοσωμικών ενζύμων, ριζών υπεροξειδίου.

Όλα αυτά τα στοιχεία οδηγούν σε τοπική βλάβη των ιστών και διεγείρουν μια φλεγμονώδη απόκριση..

Στην καταστροφή των κυττάρων και της υποβάθμισης των ιστών, εμπλέκεται επίσης το MAK - το σύμπλεγμα που προσβάλλει τη μεμβράνη, το οποίο σχηματίζεται κατά την ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος.

Ολόκληρος ο κύκλος ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων του τρίτου τύπου οδηγεί σε λειτουργικές και δομικές διαταραχές σε ιστούς και όργανα.

Τέταρτος τύπος

Οι κυτταρικές αντιδράσεις εμφανίζονται ως απόκριση στις επιδράσεις των ενδοκυτταρικών βακτηρίων, των ιών, των μυκήτων, των πρωτόζωων, των αντιγόνων των ιστών και ορισμένων χημικών και φαρμακευτικών ουσιών.

Τα φάρμακα και οι χημικές ουσίες προκαλούν τον τέταρτο τύπο αλλεργικής αντίδρασης, συνήθως με αντιγονική τροποποίηση μακρομορίων και κυττάρων του σώματος, παίρνουν τελικά νέες ιδιότητες αντιγονικότητας και γίνονται στόχοι και επαγωγείς αλλεργικών αντιδράσεων.

Κανονικά, οι μεσολαβούμενες από τα κύτταρα αντιδράσεις είναι μια σημαντική προστατευτική ιδιότητα του σώματος που προστατεύει ένα άτομο από τις αρνητικές επιπτώσεις των πρωτόζωων και των μικροβίων στα κύτταρα.

Η προστασία των αντισωμάτων δεν δρα σε αυτούς τους παθογόνους οργανισμούς, καθώς δεν έχει την ικανότητα να διεισδύει στα κύτταρα.

Η αύξηση της μεταβολικής και φαγοκυτταρικής δραστηριότητας που εμφανίζεται με αντιδράσεις τύπου 4 στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί στην καταστροφή μικροβίων που είναι η αιτία μιας τέτοιας αντίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος.

Σε αυτές τις καταστάσεις όταν ο μηχανισμός εξουδετέρωσης των παθογόνων μορφών καθίσταται μη παραγωγικός και το παθογόνο συνεχίζει να βρίσκεται στα κύτταρα και ενεργεί ως σταθερό αντιγονικό ερέθισμα, οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου γίνονται χρόνιες.

Τα κύρια συστατικά μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου 4 - Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγοι.

Η είσοδος μιας χημικής ουσίας στο δέρμα και σε άλλα όργανα οδηγεί στο συνδυασμό της με τις πρωτεϊνικές δομές του δέρματος και στον σχηματισμό μακρομορίων προικισμένων με τις ιδιότητες ενός αλλεργιογόνου.

Στη συνέχεια, τα αλλεργιογόνα απορροφώνται από μακροφάγα, ενεργοποιούνται τα Τ-λεμφοκύτταρα και η διαφοροποίησή τους και ο πολλαπλασιασμός τους.

Η επαναλαμβανόμενη επαφή ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων με το ίδιο αλλεργιογόνο προκαλεί την ενεργοποίησή τους και διεγείρει την παραγωγή κυτοκινών και χημειοκινών..

Υπό την επιρροή τους, τα μακροφάγα συγκεντρώνονται όπου βρίσκεται το αλλεργιογόνο και διεγείρονται η λειτουργική τους ικανότητα και η μεταβολική τους δραστηριότητα..

Οι μακροφάγοι αρχίζουν να παράγουν και να απελευθερώνουν ρίζες οξυγόνου, λυτικά ένζυμα, νιτρικό οξείδιο και έναν αριθμό βιολογικά δραστικών ουσιών στον περιβάλλοντα ιστό..

Όλα αυτά τα στοιχεία επηρεάζουν αρνητικά τους ιστούς και τα όργανα, προκαλώντας φλεγμονή και μια τοπική εκφυλιστική-καταστροφική διαδικασία..

Οι αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 4 αρχίζουν να εκδηλώνονται κλινικά περίπου 48-72 ώρες μετά την είσοδο του αλλεργιογόνου στο σώμα.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ενεργοποιούνται τα Τ-λεμφοκύτταρα, τα μακροφάγα συσσωρεύονται στη θέση της συσσώρευσης αλλεργιογόνων, τα ίδια τα αλλεργιογόνα ενεργοποιούνται και παράγονται τοξικά στοιχεία ιστών.

Οι κυτταρικές αντιδράσεις καθορίζουν την ανάπτυξη ασθενειών όπως:

  • Δερματίτιδα εξ επαφής;
  • Αλλεργική επιπεφυκίτιδα
  • Λοιμώδης-αλλεργική ρινίτιδα και βρογχικό άσθμα.
  • Βρουκέλλωση;
  • Φυματίωση;
  • Λέπρα.

Αυτός ο τύπος υπερευαισθησίας εμφανίζεται κατά την απόρριψη μοσχεύματος κατά τη μεταμόσχευση οργάνων..

Τι είναι μια καθυστερημένη και άμεση αλλεργία

Είναι συνηθισμένο να υποδιαιρείται μια αλλεργία ανάλογα με το πόσο καιρό χρειάστηκε για την ανάπτυξή της:

  • Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση συμπτωμάτων σχεδόν αμέσως μετά την επαφή με αλλεργιογόνο.
  • Ο επιβραδυνόμενος τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση συμπτωμάτων όχι νωρίτερα από μια μέρα μετά την επαφή με ερεθιστικό.

Ο διαχωρισμός των αλλεργιών σε αυτούς τους δύο τύπους είναι, πρώτον, απαραίτητος για την κατάρτιση ενός αποτελεσματικού θεραπευτικού σχήματος.

Άμεσος τύπος

Αυτές οι αντιδράσεις διακρίνονται από το γεγονός ότι τα αντισώματα κυκλοφορούν κυρίως στα σωματικά υγρά. Υπάρχει αλλεργία λίγα λεπτά μετά τη δεύτερη έκθεση σε αλλεργιογόνο ουσία..

Μετά από επανειλημμένη επαφή, σχηματίζονται σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος στο σώμα.

Ο άμεσος τύπος αλλεργίας εκδηλώνεται στον πρώτο, δεύτερο και μερικώς τρίτο τύπο αλλεργικών αντιδράσεων που σχετίζονται με την ταξινόμηση σύμφωνα με τους Jell και Coombs.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις ενός άμεσου τύπου περνούν από όλα τα στάδια ανάπτυξης, δηλαδή ανοσολογικά, παθοχημικά και παθοφυσικά. Διακρίνονται από μια γρήγορη μετάβαση μεταξύ τους.

Από τη στιγμή της επαφής με το ερέθισμα έως την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων, περνούν από 15 λεπτά έως δύο έως τρεις ώρες. Μερικές φορές αυτός ο χρόνος διαρκεί μόνο λίγα δευτερόλεπτα..

Μια αλλεργία άμεσου τύπου προκαλείται συχνότερα από:

  • Φάρμακα;
  • Γύρη φυτών;
  • Τρόφιμα;
  • Συνθετικά υλικά;
  • Οικιακές χημικές ουσίες;
  • Πρωτεΐνη σάλιο ζώου.

Οι αλλεργίες ενός άμεσου τύπου ανάπτυξης περιλαμβάνουν:

  • Αναφυλακτικό σοκ;
  • Ρινοεπιπεφυκίτιδα;
  • Επίθεση βρογχικού άσθματος.
  • Κνίδωση;
  • Τροφικές αλλεργίες;
  • Το οίδημα του Quincke.

Καταστάσεις όπως το αναφυλακτικό σοκ και το οίδημα του Quincke απαιτούν τη χρήση φαρμάκων στα πρώτα λεπτά της ανάπτυξής τους..

Χρησιμοποιήστε αντιισταμινικά, σε σοβαρές περιπτώσεις, ορμόνες και θεραπεία κατά του σοκ.

Αργός τύπος

Η καθυστερημένη υπερευαισθησία είναι χαρακτηριστική για 4 τύπους αλλεργικών αντιδράσεων.

Αναπτύσσεται, κατά κανόνα, σε δύο έως τρεις ημέρες μετά την είσοδο του αλλεργιογόνου στο σώμα..

Τα αντισώματα δεν συμμετέχουν στο σχηματισμό της αντίδρασης. Τα αντιγόνα προσβάλλουν ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα που έχουν ήδη σχηματιστεί στο σώμα κατά την πρώτη διείσδυση του αντιγόνου..

Όλες οι φλεγμονώδεις διεργασίες προκαλούν δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από λεμφοκύτταρα..

Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιείται η φαγοκυτταρική αντίδραση, εμφανίζεται χημειοκύτταρα μονοκυττάρων και μακροφάγων, αναστέλλεται η κίνηση μακροφάγων, συσσωρεύονται λευκοκύτταρα στην περιοχή της φλεγμονής.

Όλα αυτά οδηγούν σε έντονη φλεγμονώδη αντίδραση με επακόλουθο σχηματισμό κοκκιωμάτων..

Οι αργές αλλεργίες προκαλούνται συχνά από:

  • Σπόρια μυκήτων;
  • Διάφορα βακτήρια?
  • Υπό όρους παθογόνοι οργανισμοί - σταφυλόκοκκοι και στρεπτόκοκκοι, παθογόνα τοξοπλάσμωση, φυματίωση και βρουκέλλωση.
  • Εμβόλια ορού;
  • Κοντά σε ουσίες με απλές χημικές ενώσεις.
  • Χρόνιες φλεγμονώδεις παθολογίες.

Για τυπικές αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, επιλέγεται μια συγκεκριμένη θεραπεία.

Ορισμένες ασθένειες αντιμετωπίζονται με φάρμακα που δημιουργήθηκαν για να σταματήσουν τις παθολογίες του συστηματικού συνδετικού ιστού. Χρησιμοποιούνται επίσης ανοσοκατασταλτικά..

Υπάρχουν πολλές διαφορές μεταξύ αλλεργιών άμεσου τύπου και αντιδράσεων υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου:

  • Άμεση έναρξη εμφάνισης 15-20 λεπτά μετά την επαφή του ερεθίσματος με ευαισθητοποιημένο ιστό, επιβραδύνθηκε όχι νωρίτερα από 24 ώρες.
  • Σε περίπτωση άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων, αντισώματα κυκλοφορούν στο αίμα..
  • Σε αντιδράσεις με άμεσο τύπο ανάπτυξης, δεν αποκλείεται η μεταφορά υπερευαισθησίας σε έναν υγιή οργανισμό μαζί με τον ορό αίματος ενός ήδη άρρωστου ατόμου. Με καθυστερημένο τύπο απόκρισης, η μεταφορά υπερευαισθησίας είναι επίσης δυνατή, αλλά πραγματοποιείται με τη μεταφορά λευκοκυττάρων, κυττάρων λεμφοειδών οργάνων και κυττάρων εξιδρώματος.
  • Σε αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, ένα αλλεργιογόνο έχει τοξική επίδραση στη δομή του ιστού, κάτι που δεν είναι τυπικό για άμεσες αντιδράσεις.

Η κύρια θέση στη διάγνωση της αλλεργίας στο σώμα ασχολείται με την κλινική εικόνα των εκδηλώσεων της νόσου, του αλλεργιολογικού ιστορικού και των ανοσοδιαγνωστικών μελετών..

Ένας διαβαθμισμένος αλλεργιολόγος επιλέγει θεραπεία βάσει μιας αξιολόγησης όλων των δεδομένων. Άλλοι εξειδικευμένοι ειδικοί συμμετέχουν επίσης στη θεραπεία ασθενών με καθυστερημένες αντιδράσεις..

Τύποι αλλεργιών

Η αλλεργία είναι μια ασθένεια που δεν έχει ακόμη μελετηθεί πλήρως, επομένως, περιοδικά εκδηλώνεται σε μια απροσδόκητη μορφή. Για παράδειγμα, με τη μορφή αλλεργίας στο μέταλλο ή στα gadget.

Τις περισσότερες φορές, μια αλλεργία εμφανίζεται σε:

  1. ΤΡΟΦΙΜΑ (ΤΡΟΦΙΜΑ). Πρόκειται για ξηρούς καρπούς (τα φιστίκια είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα), αυγά, πορτοκάλι και άλλα εσπεριδοειδή (συμπεριλαμβανομένων των χυμών), καρπούζι, ακτινίδιο, σοκολάτα, λωτός, μαγιά, μέλι, σταφύλια, κρέας (βόειο κρέας, κοτόπουλο, ψάρι, συμπεριλαμβανομένης της ρέγγας), κανέλα, ντομάτα, σόγια, κρεμμύδια, σκόρδο, φράουλες και άλλα εποχιακά μούρα και φρούτα, μήλα, σουσάμι, καρότα, λάχανο, λακτόζη και δημητριακά σε παιδιά, πρωτεΐνη αγελαδινού γάλακτος, γάλα γάλα Nutrilon Pepti, βούτυρο, μπανάνες, ζάχαρη, γλουτένη, τζίντζερ καφές, σπόροι. Μια αλλεργία μπορεί να εκδηλωθεί, φαίνεται, εντελώς ασφαλή προϊόντα, επομένως αυτή η λίστα δεν είναι οριστική.
  2. ΤΩΝ ΖΩΩΝ. Μπορεί να είναι γάτες, σκύλοι, ψάρια, παπαγάλοι, ινδικά χοιρίδια και χάμστερ. Μην ξεχνάτε τις ζωοτροφές, οι οποίες μπορούν επίσης να προκαλέσουν αλλεργίες. Συγκεκριμένα, εάν πάρετε μια γάτα, τότε η αλλεργία εκδηλώνεται κυρίως όχι στο ίδιο το ζώο, αλλά στην πρωτεΐνη που είναι μέρος του σάλιου. Ξήρανση σε έξι γάτες, η πρωτεΐνη εισέρχεται στον αέρα και μετά στη βλεννογόνο μεμβράνη της μύτης και των ματιών προκαλώντας αντίδραση δυσανεξίας. Σχετικά με τις αλλεργίες στις γάτες, διαβάστε εδώ https://allergiik.ru/kak-proyavlyaetsya-na-koshek.html.
  3. ΕΠΟΧΙΚΗ ΑΛΛΕΡΓΙΑ. Εμφανίζεται κατά την περίοδο ανθοφορίας δέντρων, φυτών, βοτάνων, λουλουδιών κ.λπ. Η αιχμή των παροξύνσεων πέφτει στο τέλος της άνοιξης, του καλοκαιριού και στις αρχές του φθινοπώρου. Η αμβροσία είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη, η αλλεργία στην οποία εκδηλώνεται από πολύ σοβαρά συμπτώματα.
  4. ΦΑΡΜΑΚΑ. Η αλλεργία στα φάρμακα είναι πολύ επικίνδυνη, καθώς μπορεί να είναι θανατηφόρα. Οι πιο συχνές αλλεργίες είναι η λιδοκαΐνη, η Νοβοκαΐνη και άλλα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για αναισθησία. Όπως και Amoxiclav, Viferon, διάφοροι τύποι αντιβιοτικών, για παράδειγμα, πενικιλλίνη.
  5. ΣΠΙΤΙ ΣΠΙΤΙ. Η δυσανεξία στη σκόνη του σπιτιού προκαλεί τη μεγαλύτερη ενόχληση, καθώς είναι αδύνατο να καθαριστεί εντελώς ο αέρας από αυτήν. Ιδιαίτερα επικίνδυνα είναι τα ακάρεα σκόνης που δεν είναι ορατά με γυμνό μάτι, αλλά τα προϊόντα της ζωτικής τους δραστηριότητας είναι πολύ τοξικά και προκαλούν σοβαρό ερεθισμό των βλεννογόνων της μύτης και των ματιών. Αυτό είναι ιδιαίτερα εμφανές με πολύ ξηρό αέρα στο δωμάτιο, καθώς η συγκέντρωση σκόνης στην περίπτωση αυτή φτάνει στο μέγιστο.
  6. ΣΕ ΦΟΡΜΑ. Σπόρια από μύκητες μούχλας που εισέρχονται στο σώμα μέσω του αναπνευστικού συστήματος ή με τροφή μπορούν να προκαλέσουν όχι μόνο αλλεργίες, αλλά και δηλητηρίαση. Καθώς και ασθένειες όπως η ασπεργίλλωση, η λευχαιμία, οι καρδιαγγειακές παθολογίες. Τα συμπτώματα στις περισσότερες περιπτώσεις είναι παρόμοια με αλλεργία στη σκόνη. Είναι σημαντικό να ελέγχετε περιοδικά τις εγκαταστάσεις για μούχλα, ειδικά σε κρυμμένα μέρη με υψηλή υγρασία.
  7. ΜΙΚΡΑ ΜΙΚΡΑ. Δαγκώματα από κουνούπια, μέλισσες, σφήνες, μυρμήγκια, αράχνες, μυρμήγκια και άλλα έντομα μπορεί να προκαλέσουν αλλεργίες. Τα τσιμπήματα μελισσών που αφήνουν ένα τσίμπημα με δηλητήριο στο σώμα είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα. Η αντίδραση του ανθρώπινου σώματος μπορεί να είναι απρόβλεπτη, από απλή ερυθρότητα με έντονο κνησμό και φυσικά πόνο, έως αναφυλαξία, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο εάν δεν παρέχετε εγκαίρως τις πρώτες βοήθειες.
  8. ΚΑΛΛΥΝΤΙΚΑ. Είναι δύσκολο σήμερα να βρούμε υποαλλεργικά καλλυντικά. Εάν μπορείτε να το βρείτε, τότε θα πρέπει να πληρώσετε ένα στρογγυλό ποσό για αυτό. Κραγιόν, προϊόντα περιποίησης του δέρματος (κρέμες, αλοιφές, βάλσαμα, τζελ), μαλλιά, νύχια (τα βερνίκια τζελ είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα), ρουζ, τρίψιμο, ενυδατικές μάσκες κ.λπ. Όλα αυτά μπορούν να προκαλέσουν αλλεργίες. Όλα εξαρτώνται από τη σύνθεση των κεφαλαίων, η οποία πρέπει να μελετηθεί πριν από την αγορά τους..
  9. Οδοντιατρική πάστα και άλλα προϊόντα ΥΓΙΕΙΝΗΣ. Επίσης, όπως και στην προηγούμενη περίπτωση, είναι σημαντικό να μελετήσετε τη σύνθεση αυτών των κεφαλαίων. Κατά κανόνα, εάν το φάρμακο δεν σας ταιριάζει, τότε αυτό είναι άμεσα ορατό από τα συμπτώματα που εμφανίζονται (δερματικό εξάνθημα, ερυθρότητα στο στόμα, κνησμός). Θα πρέπει να πάρετε αμέσως ένα αντιισταμινικό και να αντικαταστήσετε αυτό το φάρμακο με ένα λιγότερο αλλεργιογόνο. Υπάρχουν ειδικές υποαλλεργικές οδοντόκρεμες, αλλά ο κατασκευαστής δεν εγγυάται ότι θα σας ταιριάξουν 100%.
  10. ΠΛΥΝΤΗΡΙΑ ΚΑΙ ΑΛΛΑ ΑΠΟΡΡΥΠΑΝΤΙΚΑ. Τα σύγχρονα απορρυπαντικά στη σύνθεσή τους αντιπροσωπεύουν την "ατομική βόμβα", επομένως δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι μπορεί να είναι αλλεργικά. Ιδιαίτερα επικίνδυνα προϊόντα που περιέχουν χλώριο. Ακολουθεί ένας σύντομος κατάλογος ουσιών που μπορούν να προκαλέσουν αλλεργίες - επιφανειοδραστικά: αλκυλοβενζόλιο θειικό, αλκυλονυλοφαινόλες, αλκυλοθειικό. Παράγοντες συμπλοκοποίησης (πληρωτικά): τριπολυφωσφορικό νάτριο, υπερανθρακικό νάτριο, ζεόλιθος 4Α ή Ρ και άλλα. Είναι σημαντικό να αποτρέψετε την είσοδο τέτοιων προϊόντων στο αναπνευστικό σύστημα και στο δέρμα. Αυτό θα ελαχιστοποιήσει την εκδήλωση αλλεργιών. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε αναπνευστήρες (για την προστασία του αναπνευστικού συστήματος), γυαλιά ασφαλείας και λαστιχένια γάντια. Δυστυχώς, είναι αδύνατο να βρεθεί ένα υποαλλεργικό απορρυπαντικό σήμερα. Φυσικά, τα συνθετικά απορρυπαντικά μπορούν να αντικατασταθούν με σαπούνι πλυντηρίου ή πρωτότυπα ανάλογα που χρησιμοποίησαν οι γιαγιάδες μας (υπάρχουν πολλές συνταγές στο Διαδίκτυο), αλλά αυτό δεν δίνει πάντα το επιθυμητό αποτέλεσμα, αλλά θέλουμε τα πάντα να είναι τέλεια.
  11. ΕΠΙΠΛΑ. Τα μοντέρνα έπιπλα είναι κατασκευασμένα από ξύλο (κλαδί, σημύδα, δρυς, πεύκο, οξιά) και από μοριοσανίδες (μοριοσανίδες), ινοσανίδες (ινοσανίδες), MDF (λεπτά διαιρεμένα κλάσματα ξύλου), πλαστικό και μέταλλο. Για παράδειγμα, στην κατασκευή ινοσανίδων, προστίθενται στη σύνθεσή τους σανρεσίνη, συνθετικές ρητίνες, παραφίνη και αντισηπτικά. Στην κατασκευή μοριοσανίδων, προστίθενται ρητίνες ουρίας-φορμαλδεΰδης. Η φορμαλδεΰδη υπάρχει σχεδόν παντού (λαμβάνεται από μεθάνιο και μεθανόλη). Ξεχωρίζει από τα έπιπλα ακόμη και σε μικρές συγκεντρώσεις, μπορεί να προκαλέσει φτέρνισμα, κνησμό του δέρματος, ερυθρότητα των ματιών. Επομένως, είναι τόσο σημαντικό να αερίζετε το δωμάτιο τουλάχιστον μία φορά την ημέρα. Επίσης, τα ταπετσαρισμένα έπιπλα είναι ένα είδος συλλέκτη σκόνης και πρέπει επίσης να καθαρίζονται και να καθαρίζονται περιοδικά..
  12. ΠΑΜΠΕΡ. Η δερματίτιδα της πάνας είναι μια συχνή εμφάνιση που μπορεί να συμβεί με τις πάνες. Αλλά είναι επίσης δυνατή μια αλλεργία, κάτι που είναι σημαντικό να μην το χάσετε. Για να το κάνετε αυτό, αφού αφαιρέσετε την πάνα, προσέξτε την παρουσία υγρασίας. Εάν υπάρχει και υπάρχει ερυθρότητα, τότε αυτή είναι δερματίτιδα. Εάν ο καβάλος και ο γλουτός του μωρού είναι ξηροί, αλλά υπάρχει ερυθρότητα που απλώνεται στην περιοχή της πάνας, τότε αυτό είναι πιθανότατα αλλεργία. Σε αυτήν την περίπτωση, το παιδί μπορεί να είναι ανήσυχο και μικρές πληγές θα εμφανιστούν στις κόκκινες περιοχές του δέρματος.
  13. ΣΥΣΚΕΥΕΣ. Οι άνθρωποι στον κόσμο που πάσχουν από αυτόν τον τύπο αλλεργίας μπορούν να μετρηθούν στα δάχτυλα. Αλλά ο αριθμός τους αυξάνεται σταθερά. Σε αυτήν την περίπτωση, η αλλεργία δεν εκδηλώνεται στα ίδια τα gadget, αλλά στα ραδιοκύματα που εκπέμπουν. Συμπτώματα: δύσπνοια, κεφαλαλγία, ζάλη, αδυναμία. Διαγνωστεί σκληρά λόγω της σπανιότητάς του, δεν υπάρχει θεραπεία. Τα αντιισταμινικά συνταγογραφούνται για την ανακούφιση των συμπτωμάτων (πρήξιμο, κνησμός)..
  14. ΜΕΤΑΛΛΟ Δεν θα επαναλάβουμε, όλες οι πληροφορίες σχετικά με τις αλλεργίες μετάλλων μπορείτε να βρείτε εδώ https://allergiik.ru/metall.html.

Στις σελίδες του ιστότοπού μας αποκαλύπτονται όλα αυτά τα θέματα, οπότε χρησιμοποιήστε την αναζήτηση για να λάβετε πιο λεπτομερείς πληροφορίες..

Σε τι είστε αλλεργικοί; Γράψτε στα σχόλια.

συμπέρασμα

Ο διαχωρισμός των αλλεργικών αντιδράσεων σε τύπους σάς επιτρέπει να επιλέξετε τη σωστή τακτική για τη θεραπεία ασθενών. Ο ακριβής τύπος απόκρισης μπορεί να προσδιοριστεί μόνο μετά από κατάλληλες εξετάσεις αίματος..

Δεν αξίζει να καθυστερήσει η καθιέρωση μιας ακριβούς διάγνωσης, καθώς η έγκαιρη θεραπεία μπορεί να αποτρέψει τη μετάβαση αλλεργιών που εμφανίζονται εύκολα σε πιο σοβαρές.