Πώς να θεραπεύσετε μια αλλεργία

Αναλύσεις

Η αλλεργία είναι μια παθολογική κατάσταση στην οποία το ανθρώπινο σώμα αντιλαμβάνεται ορισμένες ουσίες που δεν είναι επικίνδυνες, ως ξένοι παράγοντες. Αναπτύσσεται αντίδραση υπερευαισθησίας, η οποία σχετίζεται με το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων. Ανάλογα με την παθογένεση της ανάπτυξης, διακρίνονται αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου και καθυστερημένες.

Περιεχόμενο

Οι αλλεργικές αντιδράσεις αργού τύπου αναπτύσσονται με την πάροδο του χρόνου και δεν ενέχουν τόσο μεγάλο κίνδυνο όσο οι αντιδράσεις άμεσου τύπου. Το τελευταίο εμφανίζεται μέσα σε λίγα λεπτά μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο. Προκαλούν σοβαρή βλάβη στο σώμα και, χωρίς επείγουσα περίθαλψη, μπορεί να είναι θανατηφόρα..

Αιτίες ανάπτυξης άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων

Μια αλλεργία αναπτύσσεται όταν το σώμα έρχεται σε επαφή με οποιαδήποτε ουσία στην οποία υπάρχει υπερευαισθησία. Για τους ανθρώπους, αυτή η ουσία δεν είναι επικίνδυνη, αλλά το ανοσοποιητικό σύστημα, για ανεξήγητους λόγους, πιστεύει διαφορετικά. Τις περισσότερες φορές, τέτοιες ουσίες γίνονται αλλεργιογόνα:

  • σωματίδια σκόνης
  • μερικά φάρμακα
  • γύρη φυτών και μούχλα μανιταριών ·
  • εξαιρετικά αλλεργιογόνα τρόφιμα (σουσάμι, ξηροί καρποί, θαλασσινά, μέλι, εσπεριδοειδή, δημητριακά, γάλα, φασόλια, αυγά).
  • δηλητήριο μελισσών και σφηκών (με δάγκωμα)
  • τρίχες ζώων
  • υφάσματα από τεχνητά υλικά ·
  • προϊόντα οικιακής χρήσης.
στα περιεχόμενα ↑

Η παθογένεση της ανάπτυξης άμεσης αλλεργίας

Την πρώτη φορά που ένα αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα, αναπτύσσεται η ευαισθητοποίηση. Για άγνωστους λόγους, το ανοσοποιητικό σύστημα καταλήγει στο συμπέρασμα ότι αυτή η ουσία είναι επικίνδυνη. Σε αυτήν την περίπτωση, παράγονται αντισώματα που καταστρέφουν σταδιακά την εισερχόμενη ουσία. Όταν ένα αλλεργιογόνο εισέρχεται ξανά στο σώμα, το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ήδη εξοικειωμένο με αυτό. Τώρα αμέσως ξεκίνησε αντισώματα που είχαν προηγουμένως αναπτυχθεί, προκαλώντας έτσι αλλεργία.

Μια αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου αναπτύσσεται εντός 15-20 λεπτών μετά την παραλαβή του αλλεργιογόνου. Λαμβάνει χώρα στο σώμα σε τρία στάδια, το ένα μετά το άλλο:

  1. Ανοσολογική αντίδραση. Το λαμβανόμενο αντιγόνο αλληλεπιδρά με το αντίσωμα. Αυτή είναι η ανοσοσφαιρίνη Ε, η οποία συνδέεται με ιστιοκύτταρα. Στα κοκκία κυτταροπλάσματος των μαστοκυττάρων είναι μεσολαβητές άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων: ισταμίνες, σεροτονίνες, βραδυκινίνες και άλλες ουσίες.
  2. Παθοχημική αντίδραση. Χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση μεσολαβητών αλλεργίας από κοκκία μαστοκυττάρων.
  3. Παθοφυσιολογική αντίδραση. Οι αλλεργικοί μεσολαβητές άμεσου τύπου δρουν στους ιστούς του σώματος, προκαλώντας οξεία φλεγμονώδη απόκριση.
στα περιεχόμενα ↑

Ποιες είναι οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις;

Διαφορετικές αντιδράσεις αναπτύσσονται ανάλογα με το όργανο ή τον ιστό στον οποίο έχει προσβληθεί το αλλεργιογόνο. Αλλεργίες άμεσου τύπου περιλαμβάνουν κνίδωση, οίδημα του Quincke, ατοπικό βρογχικό άσθμα, αλλεργική αγγειοκινητική ρινίτιδα, αναφυλακτικό σοκ.

Κνίδωση

Η οξεία κνίδωση χαρακτηρίζεται από έντονη εμφάνιση κνησμού εξανθήματος με φουσκάλες. Τα στοιχεία έχουν κανονικό στρογγυλεμένο σχήμα και μπορούν να συγχωνευθούν μεταξύ τους, σχηματίζοντας επιμήκεις κυψέλες. Η κνίδωση εντοπίζεται στα άκρα και τον κορμό, σε ορισμένες περιπτώσεις στη βλεννογόνο μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας και του λάρυγγα. Συνήθως, στοιχεία εμφανίζονται στο σημείο έκθεσης στο αλλεργιογόνο, για παράδειγμα, στο βραχίονα, κοντά σε ένα τσίμπημα μελισσών..

Το εξάνθημα διαρκεί αρκετές ώρες, μετά το οποίο εξαφανίζεται χωρίς ίχνος. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η κνίδωση μπορεί να διαρκέσει αρκετές ημέρες και να συνοδεύεται από γενική αδιαθεσία και πυρετό.

Το οίδημα του Quincke

Το οίδημα του Quincke είναι μια τεράστια κνίδωση, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονη διόγκωση του υποδόριου λίπους και των βλεννογόνων. Η παθολογία μπορεί να επηρεάσει οποιοδήποτε μέρος του σώματος: πρόσωπο, στοματική κοιλότητα, έντερα, ουροποιητικό σύστημα και εγκέφαλο. Μία από τις πιο επικίνδυνες εκδηλώσεις θεωρείται λαρυγγικό οίδημα. Ταυτόχρονα, τα χείλη, τα μάγουλα και τα βλέφαρα διογκώνονται επίσης. Το οίδημα του Quincke, που επηρεάζει τον λάρυγγα, οδηγεί σε δυσκολία στην αναπνοή μέχρι την πλήρη ασφυξία.

Αυτός ο τύπος αλλεργικής αντίδρασης άμεσου τύπου συνήθως αναπτύσσεται σε απόκριση σε φάρμακα ή δηλητήριο μελισσών και σφηκών..

Ατοπικό βρογχικό άσθμα

Το ατοπικό άσθμα εκδηλώνεται με ξαφνικό βρογχόσπασμο. Δύσπνοια, βήχας, συριγμός, παραγωγή ιξώδους πτυέλων, κυάνωση του δέρματος και βλεννογόνων. Η αιτία της παθολογίας είναι συχνά η εισπνοή αλλεργιογόνων: σκόνη, γύρη, τρίχες ζώων. Αυτός ο άμεσος τύπος αλλεργικής αντίδρασης αναπτύσσεται σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα ή σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση για αυτήν την ασθένεια..

Αλλεργική αγγειοκινητική ρινίτιδα

Η παθολογία, παρόμοια με το ατοπικό βρογχικό άσθμα, αναπτύσσεται όταν εισπνέονται αλλεργιογόνα. Η αγγειοκινητική ρινίτιδα, όπως όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου, ξεκινά στο πλαίσιο της πλήρους ευεξίας. Ο ασθενής εμφανίζει φαγούρα στη μύτη, συχνό φτέρνισμα, άφθονη απόρριψη σπάνιας βλέννας από τη μύτη. Ταυτόχρονα, τα μάτια επηρεάζονται. Υπάρχει δακρύρροια, κνησμός και φωτοφοβία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μια επίθεση του βρογχόσπασμου ενώνεται.

Αναφυλακτικό σοκ

Το αναφυλακτικό σοκ είναι η πιο σοβαρή εκδήλωση αλλεργίας. Τα συμπτώματά του αναπτύσσονται με ταχύτητα αστραπής και χωρίς πρώτες βοήθειες ο ασθενής πεθαίνει. Συνήθως, η αιτία της ανάπτυξης είναι η εισαγωγή φαρμάκων: πενικιλλίνη, νοβοκαΐνη και ορισμένες άλλες ουσίες. Σε μικρά παιδιά με υπερευαισθησία, αναφυλακτικό σοκ μπορεί να συμβεί μετά την κατανάλωση εξαιρετικά αλλεργιογόνων τροφίμων (θαλασσινά, αυγά, εσπεριδοειδή).

Μια αντίδραση αναπτύσσεται 15-30 λεπτά μετά την κατάποση ενός αλλεργιογόνου. Σημειώθηκε ότι όσο πιο γρήγορα εμφανιστεί αναφυλακτικό σοκ, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση για τη ζωή του ασθενούς. Οι πρώτες εκδηλώσεις της παθολογίας είναι απότομη αδυναμία, εμβοές, μούδιασμα των άκρων, μυρμήγκιασμα στο στήθος, το πρόσωπο, τα πέλματα και τις παλάμες των χεριών. Ένα άτομο γίνεται χλωμό και καλύπτεται με κρύο ιδρώτα. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα, ο καρδιακός ρυθμός επιταχύνεται, μυρμήγκιασμα πίσω από το στέρνο και μια αίσθηση φόβου για θάνατο.

Εκτός από τα παραπάνω συμπτώματα, το αναφυλακτικό σοκ μπορεί να συνοδεύεται από άλλες αλλεργικές εκδηλώσεις: εξανθήματα, ρινόρροια, δακρύρροια, βρογχόσπασμος, οίδημα του Quincke.

Άμεση περίθαλψη αλλεργίας

Πρώτα απ 'όλα, με την εμφάνιση αλλεργικής αντίδρασης άμεσου τύπου, είναι απαραίτητο να σταματήσει η επαφή με το αλλεργιογόνο. Για την εξάλειψη της κνίδωσης και της αγγειοκινητικής ρινίτιδας, αρκεί συνήθως η λήψη αντιισταμινικού. Ο ασθενής πρέπει να εξασφαλίσει πλήρη ξεκούραση, να εφαρμόσει μια συμπίεση με πάγο στη θέση του εξανθήματος. Οι πιο σοβαρές εκδηλώσεις άμεσης αλλεργίας απαιτούν τη χορήγηση γλυκοκορτικοειδών. Με την ανάπτυξή τους, ένα ασθενοφόρο πρέπει να καλείται. Στη συνέχεια, δώστε εισροή καθαρού αέρα, δημιουργήστε μια ήρεμη ατμόσφαιρα, δώστε στον ασθενή ένα ποτό ζεστό τσάι ή κομπόστα.

Η επείγουσα περίθαλψη για αναφυλακτικό σοκ συνίσταται στην εισαγωγή ορμονικών φαρμάκων και στην ομαλοποίηση της πίεσης. Για να διευκολυνθεί η αναπνοή, είναι απαραίτητο να τοποθετήσετε τον ασθενή σε μαξιλάρια. Εάν καταγραφεί η αναπνευστική ανακοπή και η κυκλοφορική διακοπή, τότε πραγματοποιείται καρδιοπνευμονική ανάνηψη. Η επώαση της τραχείας με οξυγόνο πραγματοποιείται σε νοσοκομείο ή ασθενοφόρο.

Καρδιοπνευμονική ανάνηψη

Η καρδιοπνευμονική ανάνηψη περιλαμβάνει έμμεσο μασάζ καρδιάς και τεχνητή αναπνοή από στόμα σε στόμα. Η ανάνηψη είναι απαραίτητη εάν ο ασθενής δεν έχει συνείδηση, αναπνοή και σφυγμό. Πριν από τη διαδικασία, θα πρέπει να ελέγξετε τον αεραγωγό, να αφαιρέσετε τον εμετό και άλλα ξένα σώματα.

Η καρδιοπνευμονική ανάνηψη ξεκινά με ένα έμμεσο μασάζ καρδιάς. Πρέπει να διπλώσετε τα χέρια σας στην κλειδαριά και να πατήσετε στο μέσο του στέρνου. Η πίεση στην περίπτωση αυτή ασκείται όχι μόνο από τα χέρια, αλλά και από ολόκληρο το άνω μέρος του σώματος, διαφορετικά δεν θα υπάρξει αποτέλεσμα. 2 πιέσεις ανά δευτερόλεπτο.

Για να εκτελέσετε τεχνητή αναπνοή, είναι απαραίτητο να κλείσετε τη μύτη του ασθενούς, να πετάξετε το κεφάλι του προς τα πίσω και να φυσά έντονα αέρα στο στόμα του. Για να διασφαλίσετε τη δική σας ασφάλεια, πρέπει να τοποθετήσετε μια χαρτοπετσέτα ή ένα μαντήλι στα χείλη του θύματος. Μία τεχνική καρδιοπνευμονικής ανάνηψης περιλαμβάνει 30 πιέσεις στο στήθος και 2 αναπνοές από στόμα σε στόμα. Η διαδικασία πραγματοποιείται έως ότου εμφανιστούν σημάδια αναπνοής και καρδιακής δραστηριότητας..

MedGlav.com

Ιατρικός κατάλογος ασθενειών

Αργή αλλεργική αντίδραση (τύπος IV).

ΑΛΛΕΡΓΙΚΗ ΑΝΤΙΔΡΑΣΗ ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΗΡΙΟΥ (Τύπος IV).


Αυτός ο όρος αναφέρεται σε μια ομάδα αλλεργικών αντιδράσεων που αναπτύσσονται σε ευαισθητοποιημένα ζώα και ανθρώπους 24-48 ώρες μετά την έκθεση σε αλλεργιογόνο. Ένα τυπικό παράδειγμα μιας τέτοιας αντίδρασης είναι μια θετική δερματική αντίδραση στη φυματίνη σε φυματιώδη μυκοβακτήρια ευαισθητοποιημένα σε αντιγόνα.
Έχει αποδειχθεί ότι στον μηχανισμό εμφάνισής τους, ο κύριος ρόλος ανήκει στη δράση ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων στο αλλεργιογόνο.

Συνώνυμα:

  • Καθυστέρηση υπερευαισθησίας (HRT)
  • Κυτταρική υπερευαισθησία - ο ρόλος των αντισωμάτων εκτελείται από τα λεγόμενα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα.
  • Αλλεργία μέσω κυττάρων;
  • Τύπος φυματίνης - αυτό το συνώνυμο δεν είναι αρκετά κατάλληλο, καθώς αντιπροσωπεύει μόνο έναν από τους τύπους αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου.
  • Η βακτηριακή υπερευαισθησία είναι θεμελιωδώς λανθασμένο συνώνυμο, καθώς και οι 4 τύποι μηχανισμών αλλεργικής βλάβης μπορούν να βασίζονται σε βακτηριακή υπερευαισθησία..

Οι μηχανισμοί της αλλεργικής αντίδρασης καθυστερημένου τύπου είναι ουσιαστικά παρόμοιοι με τους μηχανισμούς κυτταρικής ανοσίας και οι διαφορές μεταξύ τους αποκαλύπτονται στο τελικό στάδιο της ένταξής τους.
Εάν η συμπερίληψη αυτού του μηχανισμού δεν οδηγεί σε βλάβη των ιστών, μιλήστε για κυτταρική ανοσία.
Εάν αναπτυχθεί βλάβη στους ιστούς, τότε ο ίδιος μηχανισμός αναφέρεται ως αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου.

Ο γενικός μηχανισμός αλλεργικής αντίδρασης καθυστερημένου τύπου.

Σε απόκριση της κατάποσης ενός αλλεργιογόνου, σχηματίζονται τα λεγόμενα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα..
Ανήκουν στον Τ-πληθυσμό των λεμφοκυττάρων, και στην κυτταρική τους μεμβράνη υπάρχουν δομές που δρουν ως αντισώματα που μπορούν να συνδεθούν με το αντίστοιχο αντιγόνο. Όταν ένα αλλεργιογόνο εισέρχεται ξανά στο σώμα, συνδυάζεται με ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα. Αυτό οδηγεί σε μια σειρά μορφολογικών, βιοχημικών και λειτουργικών αλλαγών στα λεμφοκύτταρα. Εκδηλώνονται ως μετασχηματισμός και πολλαπλασιασμός βλαστών, ενισχύοντας τη σύνθεση DNA, RNA και πρωτεϊνών και την έκκριση διαφόρων μεσολαβητών που ονομάζονται λεμφοκίνες.

Ένας ειδικός τύπος λεμφοκίνης έχει κυτταροτοξική και ανασταλτική δράση των κυττάρων. Τα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα έχουν επίσης άμεση κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα στόχους. Η συσσώρευση κυττάρων και η διείσδυση κυττάρων στην περιοχή όπου το λεμφοκύτταρο ενώθηκε με το αντίστοιχο αλλεργιογόνο αναπτύσσεται για πολλές ώρες και φτάνει το μέγιστο μετά από 1-3 ημέρες. Σε αυτήν την περιοχή, τα στοχευόμενα κύτταρα καταστρέφονται, η φαγοκυττάρωση τους και η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνονται. Όλα αυτά εκδηλώνονται με τη μορφή μιας φλεγμονώδους αντίδρασης του παραγωγικού τύπου, η οποία συμβαίνει συνήθως μετά την εξάλειψη του αλλεργιογόνου.

Εάν η εξάλειψη του αλλεργιογόνου ή του ανοσοποιητικού συμπλέγματος δεν συμβεί, τότε τα κοκκιώματα αρχίζουν να σχηματίζονται γύρω από αυτά, με τη βοήθεια του οποίου το αλλεργιογόνο οριοθετείται από τους γύρω ιστούς. Η σύνθεση των κοκκιωμάτων μπορεί να περιλαμβάνει διάφορα μεσεγχυματικά κύτταρα μακροφάγων, επιθηλιοειδή κύτταρα, ινοβλάστες, λεμφοκύτταρα. Συνήθως, η νέκρωση αναπτύσσεται στο κέντρο του κοκκώματος, ακολουθούμενη από το σχηματισμό συνδετικού ιστού και σκληροθεραπείας.

Ανοσολογικό στάδιο.

Σε αυτό το στάδιο, το ανοσοποιητικό σύστημα που εξαρτάται από τον θύμο αδένα ενεργοποιείται. Ο κυτταρικός μηχανισμός ανοσίας συνήθως ενεργοποιείται σε περιπτώσεις ανεπαρκούς αποτελεσματικότητας των χυμικών μηχανισμών, για παράδειγμα, με την ενδοκυτταρική θέση του αντιγόνου (μυκοβακτηρίδια, βρουκέλλα, λιστερία, ιστοπλάσμα κ.λπ.) ή όταν τα ίδια τα κύτταρα είναι το αντιγόνο. Μπορούν να είναι μικρόβια, πρωτόζωα, μύκητες και τα σπόρια τους που εισέρχονται στο σώμα από το εξωτερικό. Τα δικά τους ιστικά κύτταρα μπορούν επίσης να αποκτήσουν αυτοαντιγονικές ιδιότητες.

Ο ίδιος μηχανισμός μπορεί να συμπεριληφθεί στην απόκριση του σχηματισμού σύνθετων αλλεργιογόνων, για παράδειγμα με δερματίτιδα εξ επαφής, η οποία εμφανίζεται όταν το δέρμα έρχεται σε επαφή με διάφορα φαρμακευτικά, βιομηχανικά και άλλα αλλεργιογόνα..

Παθοχημικό στάδιο.

Οι κύριοι μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων τύπου IV είναι λεμφοκίνες, οι οποίες είναι μακρομοριακές ουσίες φύσης πολυπεπτιδίου, πρωτεΐνης ή γλυκοπρωτεΐνης, που δημιουργούνται κατά την αλληλεπίδραση των λεμφοκυττάρων Τ και Β με αλλεργιογόνα. Ανακαλύφθηκαν για πρώτη φορά σε πειράματα in vitro..

Η κατανομή των λεμφοκινών εξαρτάται από τον γονότυπο των λεμφοκυττάρων, τον τύπο και τη συγκέντρωση του αντιγόνου και από άλλες καταστάσεις. Ο έλεγχος του υπερκείμενου υγρού πραγματοποιείται στα κύτταρα στόχους. Η κατανομή ορισμένων λεμφοκινών αντιστοιχεί στη σοβαρότητα της αλλεργικής αντίδρασης καθυστερημένου τύπου.

Η δυνατότητα ρύθμισης του σχηματισμού λεμφοκινών έχει τεκμηριωθεί. Έτσι, η κυτταρολυτική δράση των λεμφοκυττάρων μπορεί να ανασταλεί από ουσίες που διεγείρουν τους 6-αδρενεργικούς υποδοχείς.
Οι χολινεργικές ουσίες και η ινσουλίνη ενισχύουν αυτήν τη δραστηριότητα στα λεμφοκύτταρα αρουραίου.
Τα γλυκοκορτικοειδή προφανώς αναστέλλουν το σχηματισμό IL-2 και τη δράση των λεμφοκινών.
Οι προσταγλανδίνες της ομάδας Ε αλλάζουν την ενεργοποίηση των λεμφοκυττάρων, μειώνοντας το σχηματισμό μιτογόνου και ανασταλτικής μετανάστευσης παραγόντων μακροφάγων. Πιθανή εξουδετέρωση λεμφοκινών με αντιορούς.

Υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις λεμφοκινών..
Οι πιο μελετημένες λεμφοκίνες είναι οι ακόλουθες.

Ανασταλτικός παράγοντας μετανάστευσης μακροφάγων, - MIF ή MIF (Ανασταλτικός παράγοντας μετανάστευσης) - προωθεί τη συσσώρευση μακροφάγων στον τομέα της αλλεργικής αλλοίωσης και, πιθανώς, ενισχύει τη δραστηριότητά τους και την φαγοκυττάρωση. Συμμετέχει επίσης στο σχηματισμό κοκκιωμάτων σε μολυσματικές και αλλεργικές ασθένειες και ενισχύει την ικανότητα των μακροφάγων να καταστρέφουν ορισμένους τύπους βακτηρίων.

Ιντερλευκίνες (IL).
Το IL-1 σχηματίζεται από διεγερμένα μακροφάγα και δρα σε Τ-βοηθοί (Tx). Από αυτά, το Tx-1 υπό την επιρροή του παράγει IL-2. Αυτός ο παράγοντας (παράγοντας ανάπτυξης κυττάρων Τ) ενεργοποιεί και υποστηρίζει τον πολλαπλασιασμό των Τ-κυττάρων που διεγείρονται από αντιγόνο, ρυθμίζει τη βιοσύνθεση της ιντερφερόνης από τα Τ-κύτταρα.
Το IL-3 σχηματίζεται από Τ-λεμφοκύτταρα και προκαλεί τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των ανώριμων λεμφοκυττάρων και ορισμένων άλλων κυττάρων. Το Tx-2 παράγεται από IL-4 και IL-5. Η IL-4 ενισχύει το σχηματισμό IgE και την έκφραση υποδοχέων χαμηλής συγγένειας για IgE, και το IL-5 ενισχύει την παραγωγή IgA και την ανάπτυξη ηωσινόφιλων.

Χημειοτακτικοί παράγοντες.
Προσδιορίστηκαν διάφοροι τύποι αυτών των παραγόντων, καθένας από τους οποίους προκαλεί χημειοταξία των αντίστοιχων λευκοκυττάρων - μακροφάγα, ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και βασεόφιλα κοκκιοκύτταρα. Η τελευταία λεμφοκίνη εμπλέκεται στην ανάπτυξη δερματικής βασεόφιλης υπερευαισθησίας.

Λεμφοτοξίνες προκαλούν βλάβη ή καταστροφή διαφόρων κυττάρων στόχων.
Στο σώμα, μπορούν να βλάψουν τα κύτταρα που βρίσκονται στη θέση του σχηματισμού λεμφοτοξινών. Αυτή είναι η μη ειδικότητα αυτού του μηχανισμού ζημιών. Αρκετοί τύποι λεμφοτοξινών έχουν απομονωθεί από μια εμπλουτισμένη καλλιέργεια Τ-λεμφοκυττάρων στο ανθρώπινο περιφερικό αίμα. Σε υψηλές συγκεντρώσεις, προκαλούν βλάβη σε μεγάλη ποικιλία κυττάρων στόχων, και σε μικρές συγκεντρώσεις η δραστηριότητά τους εξαρτάται από τον τύπο των κυττάρων..

Ιντερφερόνη εκκρίνεται από λεμφοκύτταρα υπό την επίδραση ενός συγκεκριμένου αλλεργιογόνου (το λεγόμενο ανοσοποιητικό ή γ-ιντερφερόνη) και μη ειδικών μιτογόνων (PHA). Έχει ειδικότητα ειδών. Έχει διαμορφωτική επίδραση στους κυτταρικούς και χυμικούς μηχανισμούς της ανοσοαπόκρισης.

Συντελεστής μεταφοράς απομονωμένη από αιμοκάθαρση λεμφοκυττάρων ευαισθητοποιημένων ινδικών χοιριδίων και ανθρώπων. Όταν χορηγούνται σε άθικτους χοίρους ή ανθρώπους, μεταδίδουν μια «ανοσολογική μνήμη» ενός ευαισθητοποιητικού αντιγόνου και ευαισθητοποιούν το σώμα σε αυτό το αντιγόνο.

Εκτός από τις λεμφοκίνες, συμμετέχουν στη βλαβερή δράση Λυσοσωμικά ένζυμα, απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης και της καταστροφής των κυττάρων. Σημειώνεται επίσης κάποιος βαθμός ενεργοποίησης. Σύστημα καλλικρίνης-συγγενών, και η συμμετοχή των συγγενών σε ζημιές.


Παθοφυσιολογικό στάδιο.

Με αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου, μπορεί να αναπτυχθεί βλαβερό αποτέλεσμα με διάφορους τρόπους. Τα κύρια είναι.

1. Άμεση κυτταροτοξική επίδραση των ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων στοχευόμενα κύτταρα που, για διάφορους λόγους, έχουν αποκτήσει αυτοαλλεργικές ιδιότητες.
Η κυτταροτοξική επίδραση περνά σε διάφορα στάδια.

  • Στο πρώτο στάδιο - αναγνώριση - ένα ευαισθητοποιημένο λεμφοκύτταρο ανιχνεύει το αντίστοιχο αλλεργιογόνο στο κύτταρο. Μέσω αυτού και των αντιγόνων ιστοσυμβατότητας του κυττάρου στόχου, δημιουργείται επαφή λεμφοκυττάρων με το κύτταρο.
  • Στο δεύτερο στάδιο - το στάδιο θανατηφόρου εγκεφαλικού επεισοδίου - προκαλείται το κυτταροτοξικό αποτέλεσμα, κατά τη διάρκεια του οποίου το ευαισθητοποιημένο λεμφοκύτταρο προκαλεί βλαβερή επίδραση στο κύτταρο στόχο.
  • Το τρίτο στάδιο είναι η λύση του κυττάρου στόχου. Σε αυτό το στάδιο, αναπτύσσεται η διόγκωση των μεμβρανών και ο σχηματισμός ενός σταθερού πλαισίου με την επακόλουθη διάσπασή του. Ταυτόχρονα, υπάρχει πρήξιμο των μιτοχονδρίων, μια ύπνωση του πυρήνα.

2. Κυτταροτοξική επίδραση των Τ-λεμφοκυττάρων που προκαλείται από λεμφοτοξίνη.
Η δράση των λεμφοτοξινών είναι μη ειδική και όχι μόνο αυτά τα κύτταρα που προκάλεσαν τον σχηματισμό της μπορούν να υποστούν βλάβη, αλλά και ανέπαφα κύτταρα στη ζώνη του σχηματισμού τους. Η καταστροφή των κυττάρων ξεκινά με βλάβη λεμφοτοξίνης στις μεμβράνες τους.

3. Απομόνωση λυσοσωμικών ενζύμων κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης, βλαβερές δομές ιστών. Αυτά τα ένζυμα εκκρίνονται κυρίως από μακροφάγα..


Αναπόσπαστο μέρος των αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου είναι η φλεγμονή, η οποία συνδέεται με την ανοσοαπόκριση με τη δράση των μεσολαβητών του παθοχημικού σταδίου. Όπως και με τον τύπο των αλλεργικών αντιδράσεων του ανοσοσυμπλέγματος, συνδέεται ως προστατευτικός μηχανισμός που προάγει τη στερέωση, την καταστροφή και την αποβολή του αλλεργιογόνου. Ωστόσο, η φλεγμονή είναι ταυτόχρονα παράγοντας βλάβης και δυσλειτουργίας αυτών των οργάνων όπου αναπτύσσεται και παίζει τον πιο σημαντικό παθογενετικό ρόλο στην ανάπτυξη μολυσματικών-αλλεργικών (αυτοάνοσων) και ορισμένων άλλων ασθενειών.

Στις αντιδράσεις τύπου IV, σε αντίθεση με τη φλεγμονή στον τύπο III, τα μακροφάγα, τα λεμφοκύτταρα και μόνο ένας μικρός αριθμός ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων κυριαρχούν μεταξύ των κυττάρων της εστίασης.

Οι αργές αλλεργικές αντιδράσεις αποτελούν την ανάπτυξη ορισμένων κλινικών και παθογενετικών παραλλαγών της μολυσματικής-αλλεργικής μορφής βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, αυτοαλλεργικών ασθενειών (απομυελινωτικές ασθένειες του νευρικού συστήματος, ορισμένοι τύποι βρογχικού άσθματος, βλάβες των ενδοκρινών αδένων κ.λπ.). Παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη μολυσματικών και αλλεργικών παθήσεων (φυματίωση, λέπρα, βρουκέλλωση, σύφιλη κ.λπ.), απόρριψη μοσχεύματος.

Η συμπερίληψη ενός ή άλλου τύπου αλλεργικής αντίδρασης καθορίζεται από δύο βασικούς παράγοντες: ιδιότητες αντιγόνου και δραστικότητα σώματος.
Μεταξύ των ιδιοτήτων ενός αντιγόνου, η χημική του φύση, η φυσική του κατάσταση και η ποσότητα παίζουν σημαντικό ρόλο. Τα αδύναμα αντιγόνα, τα οποία βρίσκονται σε μικρές ποσότητες στο περιβάλλον (γύρη φυτού, σκόνη σπιτιού, πιτυρίδα και τρίχες ζώων), συχνά παράγουν έναν ατοπικό τύπο αλλεργικής αντίδρασης. Τα αδιάλυτα αντιγόνα (βακτήρια, σπόρια μυκήτων κ.λπ.) συχνά οδηγούν σε αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου. Τα διαλυτά αλλεργιογόνα, ειδικά σε μεγάλες ποσότητες (αντιτοξικοί οροί, γ-σφαιρίνες, προϊόντα βακτηριακής λύσης κ.λπ.), συνήθως προκαλούν αλλεργική αντίδραση τύπου ανοσοσυμπλέγματος.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων:

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

ΑΛΛΕΡΓΙΑ. ΒΑΣΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ ΑΛΛΕΡΓΙΚΩΝ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΩΝ, ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΤΗΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΤΟΥΣ, ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΔΙΑΦΟΡΕΣ. ΓΕΝΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ, ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΛΗΨΗ ΑΛΛΕΡΓΙΚΩΝ ΝΟΣΩΝ.

Υπάρχει ένας ειδικός τύπος απόκρισης σε ένα αντιγόνο που προκαλείται από ανοσοποιητικούς μηχανισμούς. Αυτή η ασυνήθιστη, διαφορετική μορφή απόκρισης σε ένα αντιγόνο, το οποίο συνήθως συνοδεύεται από μια παθολογική αντίδραση, ονομάζεται αλλεργία..

Η έννοια της «αλλεργίας» εισήχθη για πρώτη φορά από τον Γάλλο επιστήμονα K. Pirke (1906), ο οποίος κατάλαβε την αλλεργία ως την μεταβαλλόμενη ευαισθησία (τόσο αυξημένη όσο και μειωμένη) ενός οργανισμού σε μια ξένη ουσία μετά από επανειλημμένη επαφή με αυτήν την ουσία.

Επί του παρόντος, στην κλινική ιατρική, η αλλεργία νοείται ως ειδική αυξημένη ευαισθησία (υπερευαισθησία) στα αντιγόνα - αλλεργιογόνα, συνοδευόμενη από βλάβη στους δικούς τους ιστούς όταν το αλλεργιογόνο επανεισέρχεται στο σώμα.

Μια αλλεργική αντίδραση είναι μια έντονη φλεγμονώδης αντίδραση σε απόκριση ασφαλής για τις σωματικές ουσίες και σε ασφαλείς δόσεις.

Οι αλλεργιογόνες ουσίες που προκαλούν αλλεργίες ονομάζονται αλλεργιογόνα..

ΤΥΠΟΙ ΑΛΛΕΡΓΕΝΩΝ.

Διάκριση μεταξύ ενδο - και εξωαλλεργίων.

Τα ενδοαλλεργικά ή τα αυτόματα αλλεργιογόνα σχηματίζονται μέσα στο σώμα και μπορούν να είναι πρωτογενή και δευτερογενή.

Τα πρωτογενή αυτοαλλεργικά είναι ιστοί που διαχωρίζονται από το ανοσοποιητικό σύστημα από βιολογικά εμπόδια και ανοσολογικές αντιδράσεις που οδηγούν σε βλάβη σε αυτούς τους ιστούς αναπτύσσονται μόνο όταν παραβιάζονται αυτά τα εμπόδια. Ο φακός, ο θυρεοειδής αδένας, ορισμένα στοιχεία του νευρικού ιστού, τα γεννητικά όργανα δεν λαμβάνονται υπόψη. Σε υγιείς ανθρώπους, τέτοιες αντιδράσεις στη δράση αυτών των αλλεργιογόνων δεν αναπτύσσονται..

Δευτερογενή ενδο-αλλεργιογόνα σχηματίζονται στο σώμα από τις δικές τους κατεστραμμένες πρωτεΐνες υπό την επίδραση ανεπιθύμητων παραγόντων (εγκαύματα, κρυοπαγήματα, τραύμα, επίδραση φαρμάκων, μικρόβια και τις τοξίνες τους).

Τα εξωαλλεργικά εισέρχονται στο σώμα από το εξωτερικό περιβάλλον. Χωρίζονται σε 2 ομάδες: 1) μολυσματικές (μύκητες, βακτήρια, ιοί). 2) μη μολυσματικό: επιδερμικό (μαλλιά, πιτυρίδα, μαλλί), φαρμακευτικό (πενικιλίνη και άλλα αντιβιοτικά), χημικά (φορμαλίνη, βενζόλιο), τρόφιμα (, φυτικά (γύρη).

Οι τρόποι έκθεσης σε αλλεργιογόνα είναι διάφοροι:
- μέσω των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού.
- μέσω των βλεννογόνων του γαστρεντερικού σωλήνα.
- μέσω του δέρματος
- με ενέσεις (τα αλλεργιογόνα εισέρχονται απευθείας στην κυκλοφορία του αίματος).

Προϋποθέσεις αλλεργίας:


1. Ανάπτυξη ευαισθητοποίησης (υπερευαισθησία) του σώματος σε έναν συγκεκριμένο τύπο αλλεργιογόνου ως απόκριση στην αρχική χορήγηση αυτού του αλλεργιογόνου, το οποίο συνοδεύεται από την παραγωγή συγκεκριμένων αντισωμάτων ή ανοσοποιητικών Τ-λεμφοκυττάρων.
2. Επαν-χτύπημα του ίδιου αλλεργιογόνου, ως αποτέλεσμα του οποίου αναπτύσσεται αλλεργική αντίδραση - μια ασθένεια με αντίστοιχα συμπτώματα.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις είναι αυστηρά ατομικές. Για την εμφάνιση αλλεργιών, κληρονομικής προδιάθεσης, της λειτουργικής κατάστασης του κεντρικού νευρικού συστήματος, της κατάστασης του αυτόνομου νευρικού συστήματος, των ενδοκρινών αδένων, του ήπατος κ.λπ..

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης και τις κλινικές εκδηλώσεις, διακρίνονται 2 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων: υπερευαισθησία άμεσου τύπου (HRT) και υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (HRT).

Το GNT σχετίζεται με την παραγωγή αντισωμάτων - Ig E, Ig G, Ig M (χυμική απόκριση), εξαρτάται από το Β. Αναπτύσσεται μέσα σε λίγα λεπτά ή ώρες μετά την επανειλημμένη χορήγηση του αλλεργιογόνου: τα αγγεία επεκτείνονται, αυξάνεται η διαπερατότητά τους, φαγούρα, βρογχόσπασμος, εξάνθημα και πρήξιμο. Η HRT προκαλείται από κυτταρικές αντιδράσεις (κυτταρική απόκριση) - την αλληλεπίδραση αντιγόνου (αλλεργιογόνου) με μακροφάγους και ΤΝ1-λεμφοκύτταρα, εξαρτάται από το Τ. Αναπτύσσεται 1-3 ημέρες μετά την επανειλημμένη χορήγηση του αλλεργιογόνου: ο ιστός συμπυκνώνεται και φλεγμονή ως αποτέλεσμα της διήθησης του με Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα.

Επί του παρόντος συμμορφώνεστε με την ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων σύμφωνα με τους Jell και Coombs, προσδιορίζοντας 5 τύπους από τη φύση και τον τόπο αλληλεπίδρασης του αλλεργιογόνου με τους παράγοντες του ανοσοποιητικού συστήματος:
Τύπος Ι - αναφυλακτικές αντιδράσεις.
Τύπος II - κυτταροτοξικές αντιδράσεις.
Τύπος III - αντιδράσεις ανοσοσυμπλοκών ·
Τύπος IV - υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου.

Οι τύποι υπερευαισθησίας I, II, III (σύμφωνα με τους Jell και Coombs) σχετίζονται με το GNT. Τύπος IV - σε HRT. Οι αντιϋποδοχικές αντιδράσεις διακρίνονται σε ξεχωριστό τύπο..

Είμαι υπερευαισθησία - αναφυλακτικό, στο οποίο η αρχική πρόσληψη αλλεργιογόνου προκαλεί την παραγωγή IgE και IgG4 από πλασμίδια.

Μηχανισμός ανάπτυξης.

Κατά την αρχική εισαγωγή, το αλλεργιογόνο υποβάλλεται σε επεξεργασία από κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο και εκτίθεται στην επιφάνειά τους μαζί με MHC τάξης II για να αντιπροσωπεύσει ΤΝ2. Μετά την αλληλεπίδραση του ΤΝ2 και Β-λεμφοκύτταρα, συμβαίνει η διαδικασία σχηματισμού αντισωμάτων (ευαισθητοποίηση - σύνθεση και συσσώρευση συγκεκριμένων αντισωμάτων). Η συντεθειμένη Ig Ε συνδέεται με ένα θραύσμα Fc σε υποδοχείς σε βασεόφιλα και μαστοκύτταρα των βλεννογόνων και του συνδετικού ιστού.

Με μια δεύτερη εισαγωγή, η ανάπτυξη αλλεργικής αντίδρασης προχωρά σε 3 φάσεις:

1) ανοσολογική - η αλληλεπίδραση της υπάρχουσας Ig E, η οποία στερεώνεται στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων με ένα επαναπαγόμενο αλλεργιογόνο. Ταυτόχρονα, σχηματίζεται ένα ειδικό σύμπλοκο αντισώματος + αλλεργιογόνου σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα.

2) παθοχημική - η αποκοκκιοποίηση των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων συμβαίνει υπό την επίδραση συγκεκριμένου συμπλέγματος αντισώματος + αλλεργιογόνου ένας μεγάλος αριθμός μεσολαβητών (ισταμίνη, ηπαρίνη, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες, ιντερλευκίνες) ρίχνονται από τους κόκκους αυτών των κυττάρων στον ιστό.

3) παθοφυσιολογικό - υπάρχει παραβίαση των λειτουργιών των οργάνων και των συστημάτων υπό την επήρεια μεσολαβητών, η οποία εκδηλώνεται από την κλινική εικόνα των αλλεργιών. χημειοτακτικοί παράγοντες προσελκύουν ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και μακροφάγα: τα ηωσινόφιλα εκκρίνουν ένζυμα, πρωτεΐνες που βλάπτουν το επιθήλιο, τα αιμοπετάλια εκκρίνουν επίσης μεσολαβητές αλλεργίας (σεροτονίνη). Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται οι λείοι μύες, η αγγειακή διαπερατότητα και η έκκριση βλέννας αυξάνονται, οίδημα και φαγούρα.

Η δόση του αντιγόνου που προκαλεί ευαισθητοποίηση ονομάζεται ευαισθητοποίηση. Είναι συνήθως πολύ μικρό, γιατί Οι μεγάλες δόσεις δεν μπορούν να προκαλέσουν ευαισθητοποίηση, αλλά την ανάπτυξη της άμυνας. Η δόση του αντιγόνου που χορηγείται σε ένα ζώο που έχει ήδη ευαισθητοποιηθεί σε αυτό και προκαλεί την εκδήλωση της αναφυλαξίας ονομάζεται υποχώρηση. Η υποχωρούσα δόση πρέπει να είναι πολύ μεγαλύτερη από την ευαισθητοποίηση.

Κλινικές εκδηλώσεις: αναφυλακτικό σοκ, ιδιοσυγκρασία τροφής και φαρμάκου, ατοπικές ασθένειες: αλλεργική δερματίτιδα (κνίδωση), αλλεργική ρινίτιδα, αλλεργική ρινίτιδα (αλλεργικός πυρετός), βρογχικό άσθμα.

Το αναφυλακτικό σοκ στους ανθρώπους εμφανίζεται συχνότερα με την επανεισαγωγή ανοσοποιητικών ξένων ορών ή αντιβιοτικών. Τα κύρια συμπτώματα είναι: ωχρότητα, δύσπνοια, γρήγορος παλμός, κρίσιμη μείωση της αρτηριακής πίεσης, δύσπνοια, κρύα άκρα, οίδημα, εξάνθημα, μειωμένη θερμοκρασία σώματος, βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα (σπασμοί, απώλεια συνείδησης). Εάν δεν υπάρχει επαρκής ιατρική περίθαλψη, το αποτέλεσμα μπορεί να είναι θανατηφόρο..

Για την πρόληψη και την πρόληψη του αναφυλακτικού σοκ, χρησιμοποιείται η μέθοδος απευαισθητοποίησης σύμφωνα με τον Bezredko (προτάθηκε για πρώτη φορά από τον Ρώσο επιστήμονα A. Bezredka, 1907). Αρχή: η εισαγωγή μικρών δόσεων αντιγόνου που δεσμεύουν και αφαιρούν μερικά από τα αντισώματα από την κυκλοφορία. Η μέθοδος συνίσταται στο γεγονός ότι ένα άτομο που είχε προηγουμένως λάβει οποιοδήποτε αντιγονικό φάρμακο (εμβόλιο, ορός, αντιβιοτικά, προϊόντα αίματος), όταν επανέφερε (εάν έχει αυξημένη ευαισθησία στο φάρμακο), πρώτα μια μικρή δόση (0,01, 0, 1 ml) και μετά, μετά από 1-1,5 ώρες, την κύρια δόση. Αυτή η τεχνική χρησιμοποιείται σε όλες τις κλινικές για να αποφευχθεί η ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ. Αυτή η τεχνική απαιτείται..

Με την ιδιοσυγκρασία των τροφίμων, οι αλλεργίες εμφανίζονται συχνότερα στα μούρα, τα φρούτα, τα καρυκεύματα, τα αυγά, τα ψάρια, τη σοκολάτα, τα λαχανικά κ.λπ..

Ιδιοσυγκρασία ναρκωτικών - υπερευαισθησία στην επανεισδοχή φαρμάκων. Πιο συχνά συμβαίνει σε κοινά χρησιμοποιούμενα φάρμακα με επαναλαμβανόμενες θεραπείες. Η κλινική μπορεί να εκδηλωθεί σε ήπιες μορφές με τη μορφή εξανθήματος, ρινίτιδας, συστημικών βλαβών (ήπαρ, νεφρά, αρθρώσεις, κεντρικό νευρικό σύστημα), αναφυλακτικό σοκ, λαρυγγικό οίδημα.

Το βρογχικό άσθμα συνοδεύεται από σοβαρές κρίσεις άσθματος λόγω σπασμού των λείων μυών των βρόγχων. Αυξημένη έκκριση βλέννας στους βρόγχους. Τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι οποιοδήποτε, αλλά εισέρχονται στο σώμα μέσω της αναπνευστικής οδού.

Η γύρη είναι μια αλλεργία στη γύρη των φυτών. Κλινικά συμπτώματα: πρήξιμο του ρινικού βλεννογόνου και δύσπνοια, ρινική καταρροή, φτέρνισμα, υπεραιμία του επιπεφυκότα των ματιών, δακρύρροια.

Η αλλεργική δερματίτιδα χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εξανθημάτων στο δέρμα με τη μορφή κυψελών - ανθεκτικά οιδηματώδη στοιχεία φωτεινού ροζ χρώματος, που αυξάνονται πάνω από το επίπεδο του δέρματος, διαφόρων διαμέτρων, συνοδευόμενα από σοβαρό κνησμό. Τα εξανθήματα εξαφανίζονται χωρίς ίχνος μετά από σύντομο χρονικό διάστημα.

Υπάρχει γενετική προδιάθεση για ατοπία - αυξημένη παραγωγή IgE στο αλλεργιογόνο, αυξημένος αριθμός υποδοχέων Fc για αυτά τα αντισώματα σε ιστιοκύτταρα, αυξημένη διαπερατότητα των φραγμών των ιστών.

Για τη θεραπεία των ατοπικών ασθενειών, χρησιμοποιείται η αρχή της απευαισθητοποίησης - επαναλαμβανόμενη χορήγηση του αντιγόνου που προκάλεσε την ευαισθητοποίηση. Για προφύλαξη - αναγνώριση αλλεργιογόνου και αποκλεισμός επαφής με αυτό.

Υπερευαισθησία τύπου II - κυτταροτοξική (κυτταρολυτική). Συνδέεται με το σχηματισμό αντισωμάτων σε επιφανειακές δομές (ενδοαλλεργικά) κατέχουν κύτταρα αίματος και ιστούς (ήπαρ, νεφρά, καρδιά, εγκέφαλο). Λόγω IgG αντισωμάτων, σε μικρότερο βαθμό IgM και συμπληρώματος. Χρόνος αντίδρασης - λεπτά ή ώρες.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ Το αντιγόνο που βρίσκεται στο κύτταρο «αναγνωρίζεται» από αντισώματα των κατηγοριών IgG, IgM. Στην αλληλεπίδραση κυττάρου-αντιγόνου-αντισώματος, η ενεργοποίηση συμπληρώματος και η καταστροφή των κυττάρων συμβαίνει σε 3 κατευθύνσεις: 1) κυτταρόλυση που εξαρτάται από συμπλήρωμα. 2) φαγοκυττάρωση 3) κυτταροτοξικότητα εξαρτώμενη από αντισώματα.

Συμπλήρωμα διαμεσολαβούμενη κυτταρόλυση: αντισώματα προσκολλώνται σε αντιγόνα στην επιφάνεια των κυττάρων, συμπλήρωμα συμπληρώνει το Fc θραύσμα αντισωμάτων, το οποίο ενεργοποιείται για να σχηματίσει ΜΑΑ και λαμβάνει χώρα κυτταρόλυση.

Φαγοκυττάρωση: τα φαγοκύτταρα απορροφούν και (ή) καταστρέφουν τα στοχευόμενα κύτταρα που περιέχουν αντιγόνο, τα οποία διοχετεύονται από αντισώματα και συμπληρώνουν.

Κυτταροτοξικότητα κυττάρων που εξαρτώνται από αντισώματα: λύση κυττάρων στόχων που υποβάλλονται σε οψόνωση από αντισώματα χρησιμοποιώντας κύτταρα ΝΚ. Τα κύτταρα ΝΚ προσκολλούνται στο θραύσμα Fc αντισωμάτων που συνδέονται με αντιγόνα σε κύτταρα στόχους. Τα στοχευόμενα κύτταρα καταστρέφονται χρησιμοποιώντας περφορίνες και γρανζύματα κυττάρων ΝΚ.

Ενεργοποιημένα θραύσματα συμπληρώματος, όσοι εμπλέκονται σε κυτταροτοξικές αντιδράσεις (C3a, C5a) ονομάζονται αναφυλατοξίνες. Επίσης, όπως το IgE, απελευθερώνουν ισταμίνη από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα με όλες τις αντίστοιχες συνέπειες..

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΟΣΕΙΣ - αυτοάνοσες ασθένειες που προκαλούνται από την εμφάνιση αυτοαντισωμάτων σε αντιγόνα των δικών τους ιστών. Η αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία προκαλείται από αντισώματα στον παράγοντα Rh των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια καταστρέφονται ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του συμπληρώματος και της φαγοκυττάρωσης. Pemphigus vulgaris (με τη μορφή κυψελών στο δέρμα και στους βλεννογόνους) - αυτοαντισώματα έναντι μορίων ενδοκυτταρικής προσκόλλησης. Goodpasture Cider (νεφρίτης και αιμορραγίες στους πνεύμονες) - αυτοαντισώματα ενάντια στη βασική μεμβράνη των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων και των κυψελίδων. Κακοήθης μυασθένεια gravis - αυτοαντισώματα έναντι υποδοχέων ακετυλοχολίνης σε μυϊκά κύτταρα. Τα αντισώματα εμποδίζουν τη σύνδεση των υποδοχέων ακετυλοχολίνης, γεγονός που οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία. Αυτοάνοσος θυρεοειδισμός - αντισώματα στους υποδοχείς ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς. Με δέσμευση στους υποδοχείς, μιμούνται τη δράση της ορμόνης, διεγείροντας τη λειτουργία του θυρεοειδούς.

Υπερευαισθησία τύπου III - ανοσοσύμπλοκο. Με βάση το σχηματισμό διαλυτών ανοσοσυμπλοκών (αντιγόνο-αντίσωμα και συμπλήρωμα) με τη συμμετοχή IgG, λιγότερο συχνά IgM.

Plectrum: C5a, C4a, C3a συμπληρωματικά συστατικά.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ. Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων στο σώμα ((αντιγόνο-αντίσωμα) είναι μια φυσιολογική αντίδραση. Κανονικά, είναι γρήγορα φαγοκυττάρωση και καταστρέφονται. Υπό ορισμένες συνθήκες: 1) η περίσσεια του ρυθμού σχηματισμού έναντι του ρυθμού αποβολής από το σώμα. 2) με ανεπάρκεια συμπληρώματος. 3) με ελάττωμα στο φαγοκυτταρικό σύστημα - τα προκύπτοντα ανοσοσυμπλέγματα εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, των βασικών μεμβρανών, δηλ. δομές που έχουν Fc υποδοχείς. Τα ανοσοσύμπλοκα προκαλούν ενεργοποίηση κυττάρων (αιμοπετάλια, ουδετερόφιλα), συστατικά πλάσματος (συμπλήρωμα, σύστημα πήξης του αίματος). Οι κυτοκίνες εμπλέκονται, στα μεταγενέστερα στάδια μακροφάγοι εμπλέκονται στη διαδικασία. Η αντίδραση αναπτύσσεται 3-10 ώρες μετά την έκθεση σε αντιγόνο. Το αντιγόνο μπορεί να είναι εξωγενές και ενδογενές στη φύση. Η αντίδραση μπορεί να είναι γενική (ασθένεια στον ορό) ή να περιλαμβάνει μεμονωμένα όργανα και ιστούς: δέρμα, νεφρά, πνεύμονες, ήπαρ. Μπορεί να προκληθεί από πολλούς μικροοργανισμούς..

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ:

1) ασθένειες που προκαλούνται από εξωγενή αλλεργιογόνα: ασθένεια ορού (που προκαλείται από αντιγόνα πρωτεΐνης), το φαινόμενο του Άρθου

2) ασθένειες που προκαλούνται από ενδογενή αλλεργιογόνα: συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, ηπατίτιδα.

3) μολυσματικές ασθένειες που συνοδεύονται από ενεργό σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων - χρόνιες βακτηριακές, ιογενείς, μυκητιακές και πρωτοζωικές λοιμώξεις.

4) όγκοι με το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων.

Πρόληψη - αποκλεισμός ή περιορισμός της επαφής με αντιγόνο. Θεραπεία - αντιφλεγμονώδη φάρμακα και κορτικοστεροειδή.

Ασθένεια στον ορό - αναπτύσσεται με μία μόνο παρεντερική χορήγηση μεγάλων δόσεων ορού και άλλων παρασκευασμάτων πρωτεΐνης (για παράδειγμα, άλογο τετάνου τετάνου). Μηχανισμός: μετά από 6-7 ημέρες, αντισώματα κατά της πρωτεΐνης αλόγου εμφανίζονται στο αίμα, τα οποία, αλληλεπιδρώντας με αυτό το αντιγόνο, σχηματίζουν ανοσοσυμπλέγματα που εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και των ιστών.

Η κλινική ασθένεια στον ορό εκδηλώνεται με πρήξιμο του δέρματος, βλεννογόνων, πυρετό, πρήξιμο των αρθρώσεων, εξάνθημα και κνησμό του δέρματος, αλλαγή στο αίμα - αύξηση του ESR, λευκοκυττάρωση. Ο χρόνος και η σοβαρότητα της ασθένειας στον ορό εξαρτώνται από το περιεχόμενο των κυκλοφορούντων αντισωμάτων και τη δόση του φαρμάκου.

Η πρόληψη της ασθένειας του ορού πραγματοποιείται σύμφωνα με τη μέθοδο του Unlimited..

Υπερευαισθησία τύπου IV- υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (HRT) λόγω μακροφάγων και ΤΝ1-λεμφοκύτταρα, τα οποία είναι υπεύθυνα για τη διέγερση της κυτταρικής ανοσίας.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ Η HRT προκαλείται από CD4 + Τ-λεμφοκύτταρα (υποπληθυσμός Tn1) και CD8 + Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία εκκρίνουν κυτοκίνες (ιντερφερόνη γ), ενεργοποιώντας μακροφάγα και προκαλούν φλεγμονή (μέσω παράγοντα νέκρωσης όγκων). Τα μακροφάγα εμπλέκονται στην καταστροφή του αντιγόνου που προκάλεσε ευαισθητοποίηση. Σε ορισμένες διαταραχές CD8 +, τα κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα σκοτώνουν άμεσα το κύτταρο στόχο που φέρει συμπλέγματα αλλεργιογόνου MHC I +. Η HRT αναπτύσσεται κυρίως 1 έως 3 ημέρες μετά από επανειλημμένη έκθεση στο αλλεργιογόνο. Η συμπίεση των ιστών και η φλεγμονή εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της διείσδυσής τους με Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα.

Έτσι, μετά την αρχική κατάποση ενός αλλεργιογόνου, σχηματίζεται ένας κλώνος ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων στο σώμα, οι οποίοι αναγνωρίζουν ειδικούς υποδοχείς για αυτό το αλλεργιογόνο. Μετά από επανειλημμένη έκθεση στο ίδιο αλλεργιογόνο, τα Τ-λεμφοκύτταρα αλληλεπιδρούν με αυτό, ενεργοποιούνται και εκκρίνουν κυτοκίνες. Προκαλούν χημειοταξία στο σημείο ένεσης αλλεργιογόνου μακροφάγου και ενεργοποιούν τους. Τα μακροφάγα με τη σειρά τους εκκρίνουν πολλές βιολογικά δραστικές ενώσεις που προκαλούν φλεγμονή και καταστρέφουν το αλλεργιογόνο.

Στην HRT, η βλάβη των ιστών συμβαίνει ως αποτέλεσμα της δράσης προϊόντων ενεργοποιημένων μακροφάγων: υδρολυτικά ένζυμα, είδη αντιδραστικών οξυγόνων, νιτρικό οξείδιο, προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες. Η μορφολογική εικόνα στο HRT είναι φλεγμονώδους φύσης, λόγω της αντίδρασης λεμφοκυττάρων και μακροφάγων στο προκύπτον σύμπλεγμα αλλεργιογόνου με ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Για την ανάπτυξη τέτοιων αλλαγών, απαιτείται ένας ορισμένος αριθμός Τ κυττάρων, η οποία διαρκεί 24-72 ώρες, και ως εκ τούτου η αντίδραση ονομάζεται καθυστερημένη. Στη χρόνια HRT, συχνά σχηματίζεται ίνωση (ως αποτέλεσμα της έκκρισης κυτοκινών και αυξητικών παραγόντων μακροφάγων).

Οι αντιδράσεις HRT μπορούν να προκαλέσουν τα ακόλουθα αντιγόνα:

1) μικροβιακά αντιγόνα.

2) αντιγόνα ελμινθίου

3) φυσικά και τεχνητά συνθετικά απτένια (φάρμακα, βαφές).

4) μερικές πρωτεΐνες.

Η HRT εκδηλώνεται πιο ξεκάθαρα στην πρόσληψη αντιγόνων χαμηλού ανοσοποιητικού (πολυσακχαρίτες, πεπτίδια χαμηλού μοριακού βάρους) με την ενδοδερμική χορήγηση τους.

Πολλές αυτοάνοσες ασθένειες είναι το αποτέλεσμα της HRT. Για παράδειγμα, στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, τα διηθήματα λεμφοκυττάρων και μακροφάγων σχηματίζονται γύρω από τα νησάκια του Langerhans. συμβαίνει καταστροφή των β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη, γεγονός που προκαλεί ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Φάρμακα, καλλυντικά, ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους (απτίνες) μπορούν να συνδυαστούν με πρωτεΐνες ιστού, σχηματίζοντας ένα σύνθετο αντιγόνο με την ανάπτυξη αλλεργιών επαφής.

Λοιμώδεις ασθένειες (βρουκέλλωση, τολαιμία, φυματίωση, λέπρα, τοξοπλάσμωση, πολλές μυκόζες) συνοδεύονται από την ανάπτυξη HRT - μια μολυσματική αλλεργία.

Αλλεργικές αντιδράσεις

Η αλλεργία είναι μια παθολογική διαδικασία, που εκδηλώνεται από μια υπερευαίσθητη αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος στην κατάποση μιας ουσίας στην οποία σχηματίζεται ευαισθητοποίηση κατά την πρώτη αλληλεπίδραση. Εκδηλώνεται στην παιδική ηλικία και την παιδική ηλικία και εξαφανίζεται με την ηλικία (ή δεν εξαφανίζεται) ή προσπερνά έναν ενήλικα. Η παθολογία μπορεί να επηρεάσει ελαφρώς τον ασθενή ή να δηλητηριάσει σοβαρά την καθημερινή ζωή - ανάλογα με το αλλεργιογόνο.

Μια αλλεργική αντίδραση εκφράζεται από πόνο στα μάτια, καταρροή, κνίδωση, αναπνευστικά προβλήματα και ένα σύνολο άλλων συμπτωμάτων. Τα πάντα, από την εισπνεόμενη γύρη από γρασίδι έως μέταλλα, βαφές, φάρμακα, τρόφιμα, δηλητήρια εντόμων, προϊόντα καθαρισμού οικιακής χρήσης λειτουργούν ως αλλεργιογόνα..

Αιτιολογία

Η υπερευαισθησία εκφράζεται στην αυξημένη απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος σε μια ουσία που δεν αποτελεί απειλή γι 'αυτό. Η ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων περιλαμβάνει 5 τύπους υπερευαισθησίας, οι οποίοι χωρίζονται σε δύο υποομάδες:

  • αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου (GST)
  • αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου (HRT).

Στις συντομογραφίες που αναφέρονται, το "G" σημαίνει "υπερευαισθησία". Η πρώτη υποομάδα περιλαμβάνει τους τύπους αλλεργικών αντιδράσεων 1, 2, 3, τη δεύτερη ομάδα 4 και 5.

Στον αναφυλακτικό τύπο, η πρώτη αλληλεπίδραση με την ουσία παράγει IgE. IgE - αντισώματα που προσκολλούνται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα. Όταν η ουσία εισέλθει και πάλι στο σώμα, αυτά τα κύτταρα υπερ-ενεργοποιούνται. Ως αποτέλεσμα, ρινίτιδα, ρινίτιδα, δερματίτιδα, κνίδωση, βρογχικό άσθμα και άλλα.

Ο επόμενος (δεύτερος) τύπος είναι κυτταροτοξικός, αντισώματα IgG και IgM εμπλέκονται σε αυτό, το οποίο προκαλεί αντιγόνο από την κυτταρική μεμβράνη. Τα αλλεργιογόνα θεωρούνται τα κύτταρα του ίδιου του σώματος που έχουν αλλάξει υπό την επίδραση, για παράδειγμα, μετά τη χορήγηση ορισμένων φαρμάκων ή των επιπτώσεων των παρασίτων, βακτηρίων, ιών. Αφού ανιχνευθεί αντιγόνο στην κυτταρική μεμβράνη, το τελευταίο καταστρέφεται με έναν από τους τρεις πιθανούς τρόπους. Αυτές οι διεργασίες εκδηλώνονται με λευκοπενία, αιμολυτική αναιμία, θρομβοπενία..

Ο τρίτος τύπος είναι ανοσοσύμπλοκο. Υπάρχει μια ανάπτυξη που περιλαμβάνει IgG και IgM. Τα ανοσοσυμπλέγματα αντιγόνου-αντισώματος με μεγάλο αριθμό αντιγόνων σχηματίζονται στους ιστούς ή στην κυκλοφορία του αίματος και διατηρούνται εκεί, προκαλώντας στη συνέχεια φλεγμονή υπό ορισμένες συνθήκες. Παραδείγματα είναι επιπεφυκίτιδα, δερματίτιδα, ασθένεια ορού, ρευματοειδής αρθρίτιδα.

Ο τέταρτος τύπος - εμφανίζεται όταν το αντιγόνο και τα Τ-λεμφοκύτταρα αλληλεπιδρούν, γεγονός που προκαλεί φλεγμονή. Αυτή η αντίδραση είναι αργή, οπότε οι εκδηλώσεις είναι ορατές μόνο μετά από 1-3 ημέρες. Επηρεάζουν το δέρμα, τα αναπνευστικά όργανα και το γαστρεντερικό σωλήνα, αλλά είναι δυνατή η απόκριση από οποιονδήποτε ιστό.

Ο πέμπτος τύπος είναι αντιδράσεις που προκαλούνται από κύτταρα, αυτοευαισθητοποίηση που προκαλείται από αντισώματα έναντι αντιγόνων κυτταρικής επιφάνειας. Η αντίδραση προκαλείται από ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Ένα παράδειγμα είναι η υπερβολική δραστηριότητα του θυρεοειδούς στη νόσο του Graves..