Αλλεργία (Ν. Yu. Onoyko, 2013)

Θεραπεία

Στην προσοχή του γενικού αναγνώστη προσφέρεται ένα βιβλίο για ένα από τα πιο πιεστικά προβλήματα της εποχής μας - αλλεργίες. Ίσως δεν υπάρχει ούτε ένα άτομο που να μην άκουσε αυτήν την παράξενη λέξη. Τι σημαίνει? Είναι μια ασθένεια ή μια φυσιολογική εκδήλωση του σώματος; Γιατί και ποιος είναι αλλεργικός; Μπορεί να θεραπευτεί; Πώς να ζήσετε ένα άτομο που έχει αλλεργία; Ο συγγραφέας αυτού του βιβλίου απαντά σε όλες αυτές τις ερωτήσεις και σε πολλές άλλες. Ο αναγνώστης θα μάθει για τις αιτίες της ανάπτυξης και της επιδείνωσης των αλλεργιών, τις πιο διαφορετικές μεθόδους θεραπείας και πρόληψης αυτής της κατάστασης.

Πίνακας περιεχομένων

  • Γενική έννοια
  • Αιτίες αλλεργιών
  • Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
  • Ο επιπολασμός των αλλεργικών ασθενειών
  • Ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις
  • Βασικές αρχές για τη διάγνωση αλλεργικών ασθενειών

Το παραπάνω εισαγωγικό τμήμα του βιβλίου Allergy (N. Yu. Onoiko, 2013) δόθηκε από τον συνεργάτη μας, λίτρα.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης, όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν να χωριστούν σε 2 μεγάλες ομάδες: εάν εμφανιστούν αμέσως αλλεργικές αντιδράσεις μεταξύ αλλεργιογόνου και ιστών του σώματος, τότε καλούνται άμεσες αντιδράσεις και εάν μετά από μερικές ώρες ή ακόμα και ημέρες, τότε αυτές είναι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Σύμφωνα με τον μηχανισμό εμφάνισης, διακρίνονται 4 κύριοι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Είμαι αλλεργική αντίδραση

Ο πρώτος τύπος περιλαμβάνει αλλεργικές αντιδράσεις (υπερευαισθησία) του άμεσου τύπου. Ονομάζονται ατοπικά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου είναι οι πιο συχνές ανοσολογικές ασθένειες. Επηρεάζουν περίπου το 15% του πληθυσμού. Οι ασθενείς με αυτές τις διαταραχές έχουν μειωμένη ανοσοαπόκριση που ονομάζεται ατοπική. Οι ατοπικές διαταραχές περιλαμβάνουν άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, ατοπική δερματίτιδα, αλλεργική κνίδωση, οίδημα του Quincke, αναφυλακτικό σοκ και ορισμένες περιπτώσεις αλλεργικής βλάβης στο γαστρεντερικό σωλήνα. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της ατοπικής κατάστασης δεν είναι πλήρως κατανοητός. Πολλές απόπειρες επιστημόνων να ανακαλύψουν τα αίτια της εμφάνισής της αποκάλυψαν μια σειρά χαρακτηριστικών με τα οποία ορισμένα άτομα με ατοπικές καταστάσεις διαφέρουν από τον υπόλοιπο πληθυσμό. Το πιο χαρακτηριστικό γνώρισμα τέτοιων ανθρώπων είναι η διαταραγμένη ανοσοαπόκριση. Ως αποτέλεσμα της έκθεσης του αλλεργιογόνου στο σώμα μέσω των βλεννογόνων, συντίθεται μια ασυνήθιστα υψηλή ποσότητα συγκεκριμένων αλλεργικών αντισωμάτων - αντιδραστήρια, ανοσοσφαιρίνες Ε. Σε άτομα με αλλεργίες, το περιεχόμενο μιας άλλης σημαντικής ομάδας αντισωμάτων - ανοσοσφαιρινών Α, τα οποία είναι τα "προστατευτικά" των βλεννογόνων. Η ανεπάρκεια τους ανοίγει την πρόσβαση στην επιφάνεια των βλεννογόνων σε μεγάλο αριθμό αντιγόνων, γεγονός που προκαλεί τελικά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων.

Σε αυτούς τους ασθενείς, μαζί με την ατοπία, παρατηρείται επίσης η παρουσία δυσλειτουργίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για άτομα που πάσχουν από βρογχικό άσθμα και ατοπική δερματίτιδα. Σημειώνεται αυξημένη διαπερατότητα των βλεννογόνων. Ως αποτέλεσμα της στερέωσης των λεγόμενων αντιδραστηρίων σε κύτταρα με βιολογικά δραστικές ουσίες, αυξάνεται η διαδικασία βλάβης αυτών των κυττάρων, καθώς και η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών στην κυκλοφορία του αίματος. Με τη σειρά τους, οι βιολογικά δραστικές ουσίες (BAS) με τη βοήθεια ειδικών χημικών μηχανισμών βλάπτουν συγκεκριμένα όργανα και ιστούς. Τα λεγόμενα «σοκ» όργανα στον τύπο αλληλεπίδρασης αντιδραστηρίων είναι κυρίως το αναπνευστικό σύστημα, τα έντερα, ο επιπεφυκότας των ματιών. BAS αντιδράσεων αντιδραστηρίων είναι ισταμίνη, σεροτονίνη και πολλές άλλες ουσίες.

Ο μηχανισμός αντιδραστηρίων αλλεργικών αντιδράσεων στη διαδικασία της εξέλιξης αναπτύχθηκε ως μηχανισμός αντιπαρασιτικής προστασίας. Έχει αποδειχθεί η αποτελεσματικότητά του σε διάφορους τύπους ελμινθασών (ασθένειες που προκαλούνται από παρασιτικά σκουλήκια). Η σοβαρότητα των βλαβερών επιδράσεων των μεσολαβητών αλλεργίας εξαρτάται από το εάν αυτή η ανοσολογική απόκριση θα ενταχθεί στην κατηγορία των αλλεργικών ή όχι. Αυτό καθορίζεται από έναν αριθμό «στιγμιαίων» μεμονωμένων συνθηκών: τον αριθμό και την αναλογία των μεσολαβητών, την ικανότητα του σώματος να εξουδετερώνει την επίδρασή τους κ.λπ..

Με τον τύπο της αλλεργίας αντιδραστηρίων, παρατηρείται απότομη αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος. Σε αυτήν την περίπτωση, το υγρό αφήνει τα αγγεία, με αποτέλεσμα οίδημα και φλεγμονή, τοπικά ή διαδεδομένα. Η ποσότητα των αποσπώμενων βλεννογόνων αυξάνεται, αναπτύσσεται ο βρογχόσπασμος. Όλα αυτά αντικατοπτρίζονται στα κλινικά συμπτώματα..

Έτσι, η ανάπτυξη υπερευαισθησίας άμεσου τύπου ξεκινά με τη σύνθεση ανοσοσφαιρινών Ε (πρωτεΐνες με δραστηριότητα αντισώματος). Το ερέθισμα για την παραγωγή αντισωμάτων αντιδραστηρίων είναι η έκθεση στο αλλεργιογόνο μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης. Η ανοσοσφαιρίνη Ε, που συντίθεται σε απόκριση ανοσοποίησης μέσω των βλεννογόνων, στερεώνεται ταχέως στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων που βρίσκονται κυρίως στις βλεννογόνους. Με επανειλημμένη έκθεση στο αντιγόνο, εμφανίζεται μια ένωση ανοσοσφαιρίνης Ε στερεωμένη στις επιφάνειες των ιστιοκυττάρων με το αντιγόνο. Το αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας είναι η καταστροφή των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων και η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, οι οποίες, βλάπτοντας τους ιστούς και τα όργανα, προκαλούν φλεγμονή.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξική ανοσοαπόκριση. Αυτός ο τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από ενώσεις του αλλεργιογόνου πρώτα με τα κύτταρα και έπειτα από αντισώματα με το σύστημα αλλεργιογόνου-κυττάρου. Με μια τέτοια τριπλή σύνδεση, συμβαίνει ζημιά στα κύτταρα. Ωστόσο, ένα άλλο στοιχείο συμμετέχει σε αυτήν τη διαδικασία - το σύστημα του λεγόμενου συμπληρώματος. Άλλα αντισώματα συμμετέχουν ήδη σε αυτές τις αντιδράσεις - ανοσοσφαιρίνες G, M, ανοσοσφαιρίνες Ε. Ο μηχανισμός βλάβης στα όργανα και τους ιστούς δεν οφείλεται στην απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, αλλά λόγω της βλαβερής επίδρασης του παραπάνω συμπληρώματος. Αυτός ο τύπος αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξικός. Το σύμπλεγμα «κυττάρων αλλεργιογόνων» μπορεί είτε να κυκλοφορεί στο σώμα είτε να «σταθεροποιείται». Αλλεργικές ασθένειες που έχουν τον δεύτερο τύπο αντίδρασης είναι η λεγόμενη αιμολυτική αναιμία, η ανοσοποιητική θρομβοπενία, το πνευμονικό-νεφρικό κληρονομικό σύνδρομο (σύνδρομο Goodpasture), ο πεμφίγος, διάφοροι άλλοι τύποι αλλεργιών φαρμάκων.

III αλλεργικές αντιδράσεις

Ο τρίτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι το ανοσοσύμπλοκο, ονομάζεται επίσης «η ασθένεια των ανοσοσυμπλεγμάτων». Η κύρια διαφορά τους είναι ότι το αντιγόνο δεν συνδέεται με το κύτταρο, αλλά κυκλοφορεί στο αίμα σε ελεύθερη κατάσταση, χωρίς να προσκολλάται σε συστατικά ιστού. Στο ίδιο μέρος, συνδυάζεται με αντισώματα, συχνότερα των κατηγοριών G και M, σχηματίζοντας σύμπλοκα "αντιγόνο - αντίσωμα". Αυτά τα σύμπλοκα με τη συμμετοχή του συστήματος συμπληρώματος εναποτίθενται στα κύτταρα των οργάνων και των ιστών, καταστρέφοντας τα. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές απελευθερώνονται από τα κατεστραμμένα κύτταρα και προκαλούν ενδοαγγειακή αλλεργική φλεγμονή με αλλαγές στους γύρω ιστούς. Τα παραπάνω σύμπλοκα εναποτίθενται συνήθως στα νεφρά, στις αρθρώσεις και στο δέρμα. Παραδείγματα ασθενειών που προκαλούνται από αντιδράσεις του τρίτου τύπου είναι η διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ασθένεια του ορού, η βασική μικτή κρυογλοβουλναιμία και το προ-ηπατογενές σύνδρομο, που εκδηλώνονται με σημάδια αρθρίτιδας και κνίδωσης και αναπτύσσονται με λοίμωξη από τον ιό της ηπατίτιδας Β. Η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα παίζει τεράστιο ρόλο στην ανάπτυξη ασθενειών των ανοσολογικών συμπλεγμάτων., η οποία μπορεί να επιδεινωθεί λόγω της εμφάνισης άμεσης αντίδρασης υπερευαισθησίας τύπου. Αυτή η αντίδραση συνήθως προχωρά με την απελευθέρωση ιστιοκυττάρων και βασεόφιλων..

IV αλλεργικές αντιδράσεις

Τα αντισώματα δεν εμπλέκονται σε αντιδράσεις του τέταρτου τύπου. Αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης των λεμφοκυττάρων και των αντιγόνων. Αυτές οι αντιδράσεις ονομάζονται καθυστερημένες αντιδράσεις. Η ανάπτυξή τους συμβαίνει 24-48 ώρες μετά την κατάποση του αλλεργιογόνου. Σε αυτές τις αντιδράσεις, ο ρόλος των αντισωμάτων λαμβάνεται από τα λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα από την πρόσληψη του αλλεργιογόνου. Λόγω των ειδικών ιδιοτήτων των μεμβρανών τους, αυτά τα λεμφοκύτταρα συνδέονται με αλλεργιογόνα. Σε αυτήν την περίπτωση, διαμεσολαβητές, οι λεγόμενες λεμφοκίνες, σχηματίζονται και εκκρίνονται, οι οποίες έχουν βλαβερό αποτέλεσμα. Λεμφοκύτταρα και άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος συσσωρεύονται γύρω από το αλλεργιογόνο. Στη συνέχεια έρχεται η νέκρωση (νέκρωση ιστού υπό την επίδραση κυκλοφορικών διαταραχών) και η αντικατάσταση ανάπτυξης του συνδετικού ιστού. Αυτός ο τύπος αντίδρασης βασίζεται στην ανάπτυξη ορισμένων μολυσματικών και αλλεργικών ασθενειών, για παράδειγμα, δερματίτιδα εξ επαφής, νευροδερματίτιδα και ορισμένες μορφές εγκεφαλίτιδας. Παίζει τεράστιο ρόλο στην ανάπτυξη ασθενειών όπως η φυματίωση, η λέπρα, η σύφιλη, στην ανάπτυξη της αντίδρασης απόρριψης μοσχεύματος και στην εμφάνιση όγκων. Συχνά σε ασθενείς διάφοροι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων μπορούν να συνδυαστούν ταυτόχρονα. Μερικοί επιστήμονες αναγνωρίζουν τον πέμπτο τύπο αλλεργικής αντίδρασης - μικτής. Έτσι, για παράδειγμα, με ασθένεια στον ορό, αλλεργικές αντιδράσεις μπορεί να αναπτύξουν τόσο τον πρώτο (reagin), όσο και τον δεύτερο (κυτταροτοξικό) και τον τρίτο (ανοσοσυμπλέκτη) τύπους.

Καθώς αυξάνεται η γνώση μας για τους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς ανάπτυξης βλαβών ιστών, τα όρια μεταξύ τους (από τον πρώτο έως τον πέμπτο τύπο) γίνονται όλο και πιο ασαφή. Στην πραγματικότητα, οι περισσότερες ασθένειες προκαλούνται από την ενεργοποίηση διαφόρων τύπων φλεγμονωδών αντιδράσεων που αλληλοσυνδέονται.

Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων

Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις στην ανάπτυξή τους περνούν ορισμένα στάδια. Όπως γνωρίζετε, όταν μπαίνετε στο σώμα, το αλλεργιογόνο προκαλεί ευαισθητοποίηση, δηλαδή ανοσολογικά αυξημένη ευαισθησία στο αλλεργιογόνο. Η έννοια της αλλεργίας περιλαμβάνει όχι μόνο την αύξηση της ευαισθησίας σε οποιοδήποτε αλλεργιογόνο, αλλά και την πραγματοποίηση αυτής της αυξημένης ευαισθησίας με τη μορφή αλλεργικής αντίδρασης.

Αρχικά, η ευαισθησία στο αντιγόνο αυξάνεται και μόνο τότε, εάν το αντιγόνο παραμείνει στο σώμα ή το εισέλθει ξανά, αναπτύσσεται αλλεργική αντίδραση. Αυτή η διαδικασία μπορεί να χωριστεί χρονικά σε δύο συστατικά μέρη. Το πρώτο μέρος είναι η προετοιμασία, αυξάνοντας την ευαισθησία του σώματος στο αντιγόνο ή, διαφορετικά, την ευαισθητοποίηση. Το δεύτερο μέρος είναι η δυνατότητα πραγματοποίησης αυτής της κατάστασης με τη μορφή αλλεργικής αντίδρασης.

Ακαδημαϊκός A.D. Ο Ado ξεχώρισε την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων ενός άμεσου σταδίου τύπου 3.

I. Ανοσολογικό στάδιο. Καλύπτει όλες τις αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα που συμβαίνουν από τη στιγμή που το αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα: ο σχηματισμός αντισωμάτων και / ή ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων και ο συνδυασμός τους με το αλλεργιογόνο που επανέρχεται στο σώμα.

ΙΙ. Το παθοχημικό στάδιο, ή το στάδιο σχηματισμού διαμεσολαβητών. Η ουσία του έγκειται στο σχηματισμό βιολογικά δραστικών ουσιών. Το ερέθισμα στην εμφάνισή τους είναι η σύνδεση του αλλεργιογόνου με αντισώματα ή ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα στο τέλος του ανοσολογικού σταδίου.

III. Παθοφυσιολογικό στάδιο ή στάδιο κλινικών εκδηλώσεων. Χαρακτηρίζεται από την παθογόνο επίδραση των προκύπτοντων μεσολαβητών στα κύτταρα, τα όργανα και τους ιστούς του σώματος. Κάθε μία από τις βιολογικά δραστικές ουσίες έχει την ικανότητα να προκαλεί ορισμένες αλλαγές στο σώμα: επέκταση των τριχοειδών αγγείων, μείωση της αρτηριακής πίεσης, πρόκληση σπασμού των λείων μυών (για παράδειγμα, βρόγχοι), διαταραχή της διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων. Ως αποτέλεσμα, μια παραβίαση της δραστηριότητας του οργάνου στο οποίο αναπτύσσεται η συνάντηση του λαμβανόμενου αλλεργιογόνου με το αντίσωμα. Αυτή η φάση είναι ορατή τόσο στον ασθενή όσο και στον γιατρό, επειδή αναπτύσσεται η κλινική εικόνα μιας αλλεργικής νόσου. Εξαρτάται από το πώς και σε ποιο όργανο εισήλθε το αλλεργιογόνο και από πού συνέβη η αλλεργική αντίδραση, από ποιο ήταν το αλλεργιογόνο και επίσης από την ποσότητα του.

Πίνακας περιεχομένων

  • Γενική έννοια
  • Αιτίες αλλεργιών
  • Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
  • Ο επιπολασμός των αλλεργικών ασθενειών
  • Ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις
  • Βασικές αρχές για τη διάγνωση αλλεργικών ασθενειών

Το παραπάνω εισαγωγικό τμήμα του βιβλίου Allergy (N. Yu. Onoiko, 2013) δόθηκε από τον συνεργάτη μας, λίτρα.

Άμεσες αλλεργίες

Η αλλεργία είναι μια λανθασμένη ανοσολογική απόκριση σε έναν αβλαβή περιβαλλοντικό παράγοντα (π.χ. τροφή, γύρη, ζώο). Η επανειλημμένη επίδραση του αλλεργιογόνου προκαλεί αντίδραση υπερευαισθησίας - μια κατάσταση στην οποία ένα κανονικά προστατευτικό ανοσοποιητικό σύστημα έχει επιβλαβείς επιπτώσεις στο σώμα. Τέτοιες αντιδράσεις χωρίζονται σε τέσσερις τύπους - τρεις άμεσα και ένας καθυστερεί.

Αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου Ι

Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου Ι ονομάζονται άμεσες - αυτές είναι αναφυλακτικές και ατοπικές ανοσοαποκρίσεις.

Η παθοφυσιολογία

Το IgE σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της προκαταρκτικής ευαισθητοποίησης (δηλαδή, προηγούμενης επαφής με ένα αντιγόνο) και εισέρχεται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα. Μια επακόλουθη σύγκρουση με αντιγόνο οδηγεί σε αντίδραση που προκαλείται από IgE: η συσχέτιση ελεύθερου αντιγόνου με δύο γειτονικά IgE αντισώματα → αποκοκκιοποίηση κυττάρων → απελευθέρωση ισταμίνης και άλλων μεσολαβητών (π.χ. προσταγλανδίνη, αιμοπετάλια, λευκοτριένιο, ηπαρίνη, παράγοντας ενεργοποίησης τρυπτάσης). Ως αποτέλεσμα, προκύπτουν τα εξής:

  • αύξηση της συχνότητας των συσπάσεων των λείων μυών + επέκταση των περιφερειακών αγγείων + αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας → βρογχόσπασμος, κοιλιακές κράμπες και ρινίτιδα → υποοναιμία, υποξία.
  • εκχυλίσεις τριχοειδών αίματος → ερύθημα;
  • κίνηση υγρών στον διάμεσο χώρο → οίδημα, πνευμονικό οίδημα.

Σημάδια

Η αντίδραση αποτελείται από δύο φάσεις: άμεση (λίγα λεπτά μετά την επαφή με το αντιγόνο) και αργά (εντός 24-72 ωρών μετά την άμεση). Μπορείτε να το αναγνωρίσετε με τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • Φλόγωση της μεμβράνης των βλεφάρων;
  • Ρινίτιδα;
  • Βρογχικο Ασθμα;
  • Κνίδωση;
  • Αγγειοοίδημα;
  • Αναφυλαξία.

Διαγνωστικά

Οι ακόλουθες μέθοδοι μπορούν να προσδιορίσουν την παρουσία μιας τέτοιας αλλεργίας:

  • Δοκιμές δέρματος in vivo. Μια μικρή ποσότητα αλλεργιογόνων (όπως η γύρη) εγχέεται στο δέρμα για να ελεγχθεί τοπική αλλεργική αντίδραση. Η έντονη ευαισθησία μπορεί να επιτευχθεί με πιο επεμβατικές δοκιμές, ωστόσο, τότε αυξάνεται ο κίνδυνος αναφυλακτικού σοκ. Τα αποτελέσματα των δοκιμών συνήθως εκφράζονται μετά από 20 λεπτά και καθορίζονται από την ερυθρότητα του δέρματος και το μέγεθος των κυψελών.
  • Ένεση δέρματος. Μερικά διαφορετικά αλλεργιογόνα εφαρμόζονται στο δέρμα και στη συνέχεια το νυστέρι χρησιμοποιείται για να τρυπήσει την επιφάνεια του δέρματος έτσι ώστε τα μικροσωματίδια να μπορούν να μπει σε αυτό. Ένα θετικό αποτέλεσμα επιβεβαιώνεται εάν η ποσότητα ισταμίνης στον ορό του αίματος υπερβαίνει το επίπεδο της στο δείγμα ελέγχου..
  • Δοκιμή γρατσουνιών. Παρόμοια με την προηγούμενη μέθοδο - γίνεται ένα μηδέν (περίπου 1 cm) και εφαρμόζεται αλλεργιογόνο σε αυτό.
  • Ενδοδερμική δοκιμή. Ενδοδερμική ένεση μικρής ποσότητας αλλεργιογόνου στην πλάτη ή στον βραχίονα.
  • Δοκιμές in vitro. Δοκιμάζονται τα επίπεδα τρυπτάσης ορού (ένας ειδικός δείκτης για την ενεργοποίηση των μαστοκυττάρων) και ειδικός για το αλλεργιογόνο IgE. Με τον αυξημένο αριθμό τους, η πιθανότητα αναφυλακτικού σοκ είναι υψηλή.

Θεραπεία

Η θεραπεία των αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου Ι εξαρτάται από τη σοβαρότητά της:

  • Ήπιες αντιδράσεις (ήπια κνίδωση / αγγειοοίδημα) - τερματισμός της επίδρασης του αλλεργιογόνου + λήψη αντιισταμινών.
  • Ήπιες αντιδράσεις (πιο έντονη κνίδωση / αγγειοοίδημα) - το ίδιο πράγμα + γλυκοκορτικοειδή.
  • Σοβαρές αντιδράσεις - απαιτούν επείγουσα ανάνηψη:
    • Αυτοθεραπεία: ασθενείς με γνωστές αλλεργικές αντιδράσεις σε τρόφιμα ή δηλητήριο εντόμων πρέπει να χορηγούν αντιισταμινικά, κορτικοστεροειδή και (με αναφυλακτικό σοκ) αδρεναλίνη.
    • Ανοσοθεραπεία ειδικά για αλλεργιογόνα (απευαισθητοποίηση).

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

ΑΛΛΕΡΓΙΑ. ΒΑΣΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ ΑΛΛΕΡΓΙΚΩΝ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΩΝ, ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΤΗΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΤΟΥΣ, ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΔΙΑΦΟΡΕΣ. ΓΕΝΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ, ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΛΗΨΗ ΑΛΛΕΡΓΙΚΩΝ ΝΟΣΩΝ.

Υπάρχει ένας ειδικός τύπος απόκρισης σε ένα αντιγόνο που προκαλείται από ανοσοποιητικούς μηχανισμούς. Αυτή η ασυνήθιστη, διαφορετική μορφή απόκρισης σε ένα αντιγόνο, το οποίο συνήθως συνοδεύεται από μια παθολογική αντίδραση, ονομάζεται αλλεργία..

Η έννοια της «αλλεργίας» εισήχθη για πρώτη φορά από τον Γάλλο επιστήμονα K. Pirke (1906), ο οποίος κατάλαβε την αλλεργία ως την μεταβαλλόμενη ευαισθησία (τόσο αυξημένη όσο και μειωμένη) ενός οργανισμού σε μια ξένη ουσία μετά από επανειλημμένη επαφή με αυτήν την ουσία.

Επί του παρόντος, στην κλινική ιατρική, η αλλεργία νοείται ως ειδική αυξημένη ευαισθησία (υπερευαισθησία) στα αντιγόνα - αλλεργιογόνα, συνοδευόμενη από βλάβη στους δικούς τους ιστούς όταν το αλλεργιογόνο επανεισέρχεται στο σώμα.

Μια αλλεργική αντίδραση είναι μια έντονη φλεγμονώδης αντίδραση σε απόκριση ασφαλής για τις σωματικές ουσίες και σε ασφαλείς δόσεις.

Οι αλλεργιογόνες ουσίες που προκαλούν αλλεργίες ονομάζονται αλλεργιογόνα..

ΤΥΠΟΙ ΑΛΛΕΡΓΕΝΩΝ.

Διάκριση μεταξύ ενδο - και εξωαλλεργίων.

Τα ενδοαλλεργικά ή τα αυτόματα αλλεργιογόνα σχηματίζονται μέσα στο σώμα και μπορούν να είναι πρωτογενή και δευτερογενή.

Τα πρωτογενή αυτοαλλεργικά είναι ιστοί που διαχωρίζονται από το ανοσοποιητικό σύστημα από βιολογικά εμπόδια και ανοσολογικές αντιδράσεις που οδηγούν σε βλάβη σε αυτούς τους ιστούς αναπτύσσονται μόνο όταν παραβιάζονται αυτά τα εμπόδια. Ο φακός, ο θυρεοειδής αδένας, ορισμένα στοιχεία του νευρικού ιστού, τα γεννητικά όργανα δεν λαμβάνονται υπόψη. Σε υγιείς ανθρώπους, τέτοιες αντιδράσεις στη δράση αυτών των αλλεργιογόνων δεν αναπτύσσονται..

Δευτερογενή ενδο-αλλεργιογόνα σχηματίζονται στο σώμα από τις δικές τους κατεστραμμένες πρωτεΐνες υπό την επίδραση ανεπιθύμητων παραγόντων (εγκαύματα, κρυοπαγήματα, τραύμα, επίδραση φαρμάκων, μικρόβια και τις τοξίνες τους).

Τα εξωαλλεργικά εισέρχονται στο σώμα από το εξωτερικό περιβάλλον. Χωρίζονται σε 2 ομάδες: 1) μολυσματικές (μύκητες, βακτήρια, ιοί). 2) μη μολυσματικό: επιδερμικό (μαλλιά, πιτυρίδα, μαλλί), φαρμακευτικό (πενικιλίνη και άλλα αντιβιοτικά), χημικά (φορμαλίνη, βενζόλιο), τρόφιμα (, φυτικά (γύρη).

Οι τρόποι έκθεσης σε αλλεργιογόνα είναι διάφοροι:
- μέσω των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού.
- μέσω των βλεννογόνων του γαστρεντερικού σωλήνα.
- μέσω του δέρματος
- με ενέσεις (τα αλλεργιογόνα εισέρχονται απευθείας στην κυκλοφορία του αίματος).

Προϋποθέσεις αλλεργίας:


1. Ανάπτυξη ευαισθητοποίησης (υπερευαισθησία) του σώματος σε έναν συγκεκριμένο τύπο αλλεργιογόνου ως απόκριση στην αρχική χορήγηση αυτού του αλλεργιογόνου, το οποίο συνοδεύεται από την παραγωγή συγκεκριμένων αντισωμάτων ή ανοσοποιητικών Τ-λεμφοκυττάρων.
2. Επαν-χτύπημα του ίδιου αλλεργιογόνου, ως αποτέλεσμα του οποίου αναπτύσσεται αλλεργική αντίδραση - μια ασθένεια με αντίστοιχα συμπτώματα.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις είναι αυστηρά ατομικές. Για την εμφάνιση αλλεργιών, κληρονομικής προδιάθεσης, της λειτουργικής κατάστασης του κεντρικού νευρικού συστήματος, της κατάστασης του αυτόνομου νευρικού συστήματος, των ενδοκρινών αδένων, του ήπατος κ.λπ..

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης και τις κλινικές εκδηλώσεις, διακρίνονται 2 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων: υπερευαισθησία άμεσου τύπου (HRT) και υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (HRT).

Το GNT σχετίζεται με την παραγωγή αντισωμάτων - Ig E, Ig G, Ig M (χυμική απόκριση), εξαρτάται από το Β. Αναπτύσσεται μέσα σε λίγα λεπτά ή ώρες μετά την επανειλημμένη χορήγηση του αλλεργιογόνου: τα αγγεία επεκτείνονται, αυξάνεται η διαπερατότητά τους, φαγούρα, βρογχόσπασμος, εξάνθημα και πρήξιμο. Η HRT προκαλείται από κυτταρικές αντιδράσεις (κυτταρική απόκριση) - την αλληλεπίδραση αντιγόνου (αλλεργιογόνου) με μακροφάγους και ΤΝ1-λεμφοκύτταρα, εξαρτάται από το Τ. Αναπτύσσεται 1-3 ημέρες μετά την επανειλημμένη χορήγηση του αλλεργιογόνου: ο ιστός συμπυκνώνεται και φλεγμονή ως αποτέλεσμα της διήθησης του με Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα.

Επί του παρόντος συμμορφώνεστε με την ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων σύμφωνα με τους Jell και Coombs, προσδιορίζοντας 5 τύπους από τη φύση και τον τόπο αλληλεπίδρασης του αλλεργιογόνου με τους παράγοντες του ανοσοποιητικού συστήματος:
Τύπος Ι - αναφυλακτικές αντιδράσεις.
Τύπος II - κυτταροτοξικές αντιδράσεις.
Τύπος III - αντιδράσεις ανοσοσυμπλοκών ·
Τύπος IV - υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου.

Οι τύποι υπερευαισθησίας I, II, III (σύμφωνα με τους Jell και Coombs) σχετίζονται με το GNT. Τύπος IV - σε HRT. Οι αντιϋποδοχικές αντιδράσεις διακρίνονται σε ξεχωριστό τύπο..

Είμαι υπερευαισθησία - αναφυλακτικό, στο οποίο η αρχική πρόσληψη αλλεργιογόνου προκαλεί την παραγωγή IgE και IgG4 από πλασμίδια.

Μηχανισμός ανάπτυξης.

Κατά την αρχική εισαγωγή, το αλλεργιογόνο υποβάλλεται σε επεξεργασία από κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο και εκτίθεται στην επιφάνειά τους μαζί με MHC τάξης II για να αντιπροσωπεύσει ΤΝ2. Μετά την αλληλεπίδραση του ΤΝ2 και Β-λεμφοκύτταρα, συμβαίνει η διαδικασία σχηματισμού αντισωμάτων (ευαισθητοποίηση - σύνθεση και συσσώρευση συγκεκριμένων αντισωμάτων). Η συντεθειμένη Ig Ε συνδέεται με ένα θραύσμα Fc σε υποδοχείς σε βασεόφιλα και μαστοκύτταρα των βλεννογόνων και του συνδετικού ιστού.

Με μια δεύτερη εισαγωγή, η ανάπτυξη αλλεργικής αντίδρασης προχωρά σε 3 φάσεις:

1) ανοσολογική - η αλληλεπίδραση της υπάρχουσας Ig E, η οποία στερεώνεται στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων με ένα επαναπαγόμενο αλλεργιογόνο. Ταυτόχρονα, σχηματίζεται ένα ειδικό σύμπλοκο αντισώματος + αλλεργιογόνου σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα.

2) παθοχημική - η αποκοκκιοποίηση των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων συμβαίνει υπό την επίδραση συγκεκριμένου συμπλέγματος αντισώματος + αλλεργιογόνου ένας μεγάλος αριθμός μεσολαβητών (ισταμίνη, ηπαρίνη, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες, ιντερλευκίνες) ρίχνονται από τους κόκκους αυτών των κυττάρων στον ιστό.

3) παθοφυσιολογικό - υπάρχει παραβίαση των λειτουργιών των οργάνων και των συστημάτων υπό την επήρεια μεσολαβητών, η οποία εκδηλώνεται από την κλινική εικόνα των αλλεργιών. χημειοτακτικοί παράγοντες προσελκύουν ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και μακροφάγα: τα ηωσινόφιλα εκκρίνουν ένζυμα, πρωτεΐνες που βλάπτουν το επιθήλιο, τα αιμοπετάλια εκκρίνουν επίσης μεσολαβητές αλλεργίας (σεροτονίνη). Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται οι λείοι μύες, η αγγειακή διαπερατότητα και η έκκριση βλέννας αυξάνονται, οίδημα και φαγούρα.

Η δόση του αντιγόνου που προκαλεί ευαισθητοποίηση ονομάζεται ευαισθητοποίηση. Είναι συνήθως πολύ μικρό, γιατί Οι μεγάλες δόσεις δεν μπορούν να προκαλέσουν ευαισθητοποίηση, αλλά την ανάπτυξη της άμυνας. Η δόση του αντιγόνου που χορηγείται σε ένα ζώο που έχει ήδη ευαισθητοποιηθεί σε αυτό και προκαλεί την εκδήλωση της αναφυλαξίας ονομάζεται υποχώρηση. Η υποχωρούσα δόση πρέπει να είναι πολύ μεγαλύτερη από την ευαισθητοποίηση.

Κλινικές εκδηλώσεις: αναφυλακτικό σοκ, ιδιοσυγκρασία τροφής και φαρμάκου, ατοπικές ασθένειες: αλλεργική δερματίτιδα (κνίδωση), αλλεργική ρινίτιδα, αλλεργική ρινίτιδα (αλλεργικός πυρετός), βρογχικό άσθμα.

Το αναφυλακτικό σοκ στους ανθρώπους εμφανίζεται συχνότερα με την επανεισαγωγή ανοσοποιητικών ξένων ορών ή αντιβιοτικών. Τα κύρια συμπτώματα είναι: ωχρότητα, δύσπνοια, γρήγορος παλμός, κρίσιμη μείωση της αρτηριακής πίεσης, δύσπνοια, κρύα άκρα, οίδημα, εξάνθημα, μειωμένη θερμοκρασία σώματος, βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα (σπασμοί, απώλεια συνείδησης). Εάν δεν υπάρχει επαρκής ιατρική περίθαλψη, το αποτέλεσμα μπορεί να είναι θανατηφόρο..

Για την πρόληψη και την πρόληψη του αναφυλακτικού σοκ, χρησιμοποιείται η μέθοδος απευαισθητοποίησης σύμφωνα με τον Bezredko (προτάθηκε για πρώτη φορά από τον Ρώσο επιστήμονα A. Bezredka, 1907). Αρχή: η εισαγωγή μικρών δόσεων αντιγόνου που δεσμεύουν και αφαιρούν μερικά από τα αντισώματα από την κυκλοφορία. Η μέθοδος συνίσταται στο γεγονός ότι ένα άτομο που είχε προηγουμένως λάβει οποιοδήποτε αντιγονικό φάρμακο (εμβόλιο, ορός, αντιβιοτικά, προϊόντα αίματος), όταν επανέφερε (εάν έχει αυξημένη ευαισθησία στο φάρμακο), πρώτα μια μικρή δόση (0,01, 0, 1 ml) και μετά, μετά από 1-1,5 ώρες, την κύρια δόση. Αυτή η τεχνική χρησιμοποιείται σε όλες τις κλινικές για να αποφευχθεί η ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ. Αυτή η τεχνική απαιτείται..

Με την ιδιοσυγκρασία των τροφίμων, οι αλλεργίες εμφανίζονται συχνότερα στα μούρα, τα φρούτα, τα καρυκεύματα, τα αυγά, τα ψάρια, τη σοκολάτα, τα λαχανικά κ.λπ..

Ιδιοσυγκρασία ναρκωτικών - υπερευαισθησία στην επανεισδοχή φαρμάκων. Πιο συχνά συμβαίνει σε κοινά χρησιμοποιούμενα φάρμακα με επαναλαμβανόμενες θεραπείες. Η κλινική μπορεί να εκδηλωθεί σε ήπιες μορφές με τη μορφή εξανθήματος, ρινίτιδας, συστημικών βλαβών (ήπαρ, νεφρά, αρθρώσεις, κεντρικό νευρικό σύστημα), αναφυλακτικό σοκ, λαρυγγικό οίδημα.

Το βρογχικό άσθμα συνοδεύεται από σοβαρές κρίσεις άσθματος λόγω σπασμού των λείων μυών των βρόγχων. Αυξημένη έκκριση βλέννας στους βρόγχους. Τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι οποιοδήποτε, αλλά εισέρχονται στο σώμα μέσω της αναπνευστικής οδού.

Η γύρη είναι μια αλλεργία στη γύρη των φυτών. Κλινικά συμπτώματα: πρήξιμο του ρινικού βλεννογόνου και δύσπνοια, ρινική καταρροή, φτέρνισμα, υπεραιμία του επιπεφυκότα των ματιών, δακρύρροια.

Η αλλεργική δερματίτιδα χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εξανθημάτων στο δέρμα με τη μορφή κυψελών - ανθεκτικά οιδηματώδη στοιχεία φωτεινού ροζ χρώματος, που αυξάνονται πάνω από το επίπεδο του δέρματος, διαφόρων διαμέτρων, συνοδευόμενα από σοβαρό κνησμό. Τα εξανθήματα εξαφανίζονται χωρίς ίχνος μετά από σύντομο χρονικό διάστημα.

Υπάρχει γενετική προδιάθεση για ατοπία - αυξημένη παραγωγή IgE στο αλλεργιογόνο, αυξημένος αριθμός υποδοχέων Fc για αυτά τα αντισώματα σε ιστιοκύτταρα, αυξημένη διαπερατότητα των φραγμών των ιστών.

Για τη θεραπεία των ατοπικών ασθενειών, χρησιμοποιείται η αρχή της απευαισθητοποίησης - επαναλαμβανόμενη χορήγηση του αντιγόνου που προκάλεσε την ευαισθητοποίηση. Για προφύλαξη - αναγνώριση αλλεργιογόνου και αποκλεισμός επαφής με αυτό.

Υπερευαισθησία τύπου II - κυτταροτοξική (κυτταρολυτική). Συνδέεται με το σχηματισμό αντισωμάτων σε επιφανειακές δομές (ενδοαλλεργικά) κατέχουν κύτταρα αίματος και ιστούς (ήπαρ, νεφρά, καρδιά, εγκέφαλο). Λόγω IgG αντισωμάτων, σε μικρότερο βαθμό IgM και συμπληρώματος. Χρόνος αντίδρασης - λεπτά ή ώρες.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ Το αντιγόνο που βρίσκεται στο κύτταρο «αναγνωρίζεται» από αντισώματα των κατηγοριών IgG, IgM. Στην αλληλεπίδραση κυττάρου-αντιγόνου-αντισώματος, η ενεργοποίηση συμπληρώματος και η καταστροφή των κυττάρων συμβαίνει σε 3 κατευθύνσεις: 1) κυτταρόλυση που εξαρτάται από συμπλήρωμα. 2) φαγοκυττάρωση 3) κυτταροτοξικότητα εξαρτώμενη από αντισώματα.

Συμπλήρωμα διαμεσολαβούμενη κυτταρόλυση: αντισώματα προσκολλώνται σε αντιγόνα στην επιφάνεια των κυττάρων, συμπλήρωμα συμπληρώνει το Fc θραύσμα αντισωμάτων, το οποίο ενεργοποιείται για να σχηματίσει ΜΑΑ και λαμβάνει χώρα κυτταρόλυση.

Φαγοκυττάρωση: τα φαγοκύτταρα απορροφούν και (ή) καταστρέφουν τα στοχευόμενα κύτταρα που περιέχουν αντιγόνο, τα οποία διοχετεύονται από αντισώματα και συμπληρώνουν.

Κυτταροτοξικότητα κυττάρων που εξαρτώνται από αντισώματα: λύση κυττάρων στόχων που υποβάλλονται σε οψόνωση από αντισώματα χρησιμοποιώντας κύτταρα ΝΚ. Τα κύτταρα ΝΚ προσκολλούνται στο θραύσμα Fc αντισωμάτων που συνδέονται με αντιγόνα σε κύτταρα στόχους. Τα στοχευόμενα κύτταρα καταστρέφονται χρησιμοποιώντας περφορίνες και γρανζύματα κυττάρων ΝΚ.

Ενεργοποιημένα θραύσματα συμπληρώματος, όσοι εμπλέκονται σε κυτταροτοξικές αντιδράσεις (C3a, C5a) ονομάζονται αναφυλατοξίνες. Επίσης, όπως το IgE, απελευθερώνουν ισταμίνη από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα με όλες τις αντίστοιχες συνέπειες..

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΟΣΕΙΣ - αυτοάνοσες ασθένειες που προκαλούνται από την εμφάνιση αυτοαντισωμάτων σε αντιγόνα των δικών τους ιστών. Η αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία προκαλείται από αντισώματα στον παράγοντα Rh των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια καταστρέφονται ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του συμπληρώματος και της φαγοκυττάρωσης. Pemphigus vulgaris (με τη μορφή κυψελών στο δέρμα και στους βλεννογόνους) - αυτοαντισώματα έναντι μορίων ενδοκυτταρικής προσκόλλησης. Goodpasture Cider (νεφρίτης και αιμορραγίες στους πνεύμονες) - αυτοαντισώματα ενάντια στη βασική μεμβράνη των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων και των κυψελίδων. Κακοήθης μυασθένεια gravis - αυτοαντισώματα έναντι υποδοχέων ακετυλοχολίνης σε μυϊκά κύτταρα. Τα αντισώματα εμποδίζουν τη σύνδεση των υποδοχέων ακετυλοχολίνης, γεγονός που οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία. Αυτοάνοσος θυρεοειδισμός - αντισώματα στους υποδοχείς ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς. Με δέσμευση στους υποδοχείς, μιμούνται τη δράση της ορμόνης, διεγείροντας τη λειτουργία του θυρεοειδούς.

Υπερευαισθησία τύπου III - ανοσοσύμπλοκο. Με βάση το σχηματισμό διαλυτών ανοσοσυμπλοκών (αντιγόνο-αντίσωμα και συμπλήρωμα) με τη συμμετοχή IgG, λιγότερο συχνά IgM.

Plectrum: C5a, C4a, C3a συμπληρωματικά συστατικά.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ. Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων στο σώμα ((αντιγόνο-αντίσωμα) είναι μια φυσιολογική αντίδραση. Κανονικά, είναι γρήγορα φαγοκυττάρωση και καταστρέφονται. Υπό ορισμένες συνθήκες: 1) η περίσσεια του ρυθμού σχηματισμού έναντι του ρυθμού αποβολής από το σώμα. 2) με ανεπάρκεια συμπληρώματος. 3) με ελάττωμα στο φαγοκυτταρικό σύστημα - τα προκύπτοντα ανοσοσυμπλέγματα εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, των βασικών μεμβρανών, δηλ. δομές που έχουν Fc υποδοχείς. Τα ανοσοσύμπλοκα προκαλούν ενεργοποίηση κυττάρων (αιμοπετάλια, ουδετερόφιλα), συστατικά πλάσματος (συμπλήρωμα, σύστημα πήξης του αίματος). Οι κυτοκίνες εμπλέκονται, στα μεταγενέστερα στάδια μακροφάγοι εμπλέκονται στη διαδικασία. Η αντίδραση αναπτύσσεται 3-10 ώρες μετά την έκθεση σε αντιγόνο. Το αντιγόνο μπορεί να είναι εξωγενές και ενδογενές στη φύση. Η αντίδραση μπορεί να είναι γενική (ασθένεια στον ορό) ή να περιλαμβάνει μεμονωμένα όργανα και ιστούς: δέρμα, νεφρά, πνεύμονες, ήπαρ. Μπορεί να προκληθεί από πολλούς μικροοργανισμούς..

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ:

1) ασθένειες που προκαλούνται από εξωγενή αλλεργιογόνα: ασθένεια ορού (που προκαλείται από αντιγόνα πρωτεΐνης), το φαινόμενο του Άρθου

2) ασθένειες που προκαλούνται από ενδογενή αλλεργιογόνα: συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, ηπατίτιδα.

3) μολυσματικές ασθένειες που συνοδεύονται από ενεργό σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων - χρόνιες βακτηριακές, ιογενείς, μυκητιακές και πρωτοζωικές λοιμώξεις.

4) όγκοι με το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων.

Πρόληψη - αποκλεισμός ή περιορισμός της επαφής με αντιγόνο. Θεραπεία - αντιφλεγμονώδη φάρμακα και κορτικοστεροειδή.

Ασθένεια στον ορό - αναπτύσσεται με μία μόνο παρεντερική χορήγηση μεγάλων δόσεων ορού και άλλων παρασκευασμάτων πρωτεΐνης (για παράδειγμα, άλογο τετάνου τετάνου). Μηχανισμός: μετά από 6-7 ημέρες, αντισώματα κατά της πρωτεΐνης αλόγου εμφανίζονται στο αίμα, τα οποία, αλληλεπιδρώντας με αυτό το αντιγόνο, σχηματίζουν ανοσοσυμπλέγματα που εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και των ιστών.

Η κλινική ασθένεια στον ορό εκδηλώνεται με πρήξιμο του δέρματος, βλεννογόνων, πυρετό, πρήξιμο των αρθρώσεων, εξάνθημα και κνησμό του δέρματος, αλλαγή στο αίμα - αύξηση του ESR, λευκοκυττάρωση. Ο χρόνος και η σοβαρότητα της ασθένειας στον ορό εξαρτώνται από το περιεχόμενο των κυκλοφορούντων αντισωμάτων και τη δόση του φαρμάκου.

Η πρόληψη της ασθένειας του ορού πραγματοποιείται σύμφωνα με τη μέθοδο του Unlimited..

Υπερευαισθησία τύπου IV- υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (HRT) λόγω μακροφάγων και ΤΝ1-λεμφοκύτταρα, τα οποία είναι υπεύθυνα για τη διέγερση της κυτταρικής ανοσίας.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ Η HRT προκαλείται από CD4 + Τ-λεμφοκύτταρα (υποπληθυσμός Tn1) και CD8 + Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία εκκρίνουν κυτοκίνες (ιντερφερόνη γ), ενεργοποιώντας μακροφάγα και προκαλούν φλεγμονή (μέσω παράγοντα νέκρωσης όγκων). Τα μακροφάγα εμπλέκονται στην καταστροφή του αντιγόνου που προκάλεσε ευαισθητοποίηση. Σε ορισμένες διαταραχές CD8 +, τα κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα σκοτώνουν άμεσα το κύτταρο στόχο που φέρει συμπλέγματα αλλεργιογόνου MHC I +. Η HRT αναπτύσσεται κυρίως 1 έως 3 ημέρες μετά από επανειλημμένη έκθεση στο αλλεργιογόνο. Η συμπίεση των ιστών και η φλεγμονή εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της διείσδυσής τους με Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα.

Έτσι, μετά την αρχική κατάποση ενός αλλεργιογόνου, σχηματίζεται ένας κλώνος ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων στο σώμα, οι οποίοι αναγνωρίζουν ειδικούς υποδοχείς για αυτό το αλλεργιογόνο. Μετά από επανειλημμένη έκθεση στο ίδιο αλλεργιογόνο, τα Τ-λεμφοκύτταρα αλληλεπιδρούν με αυτό, ενεργοποιούνται και εκκρίνουν κυτοκίνες. Προκαλούν χημειοταξία στο σημείο ένεσης αλλεργιογόνου μακροφάγου και ενεργοποιούν τους. Τα μακροφάγα με τη σειρά τους εκκρίνουν πολλές βιολογικά δραστικές ενώσεις που προκαλούν φλεγμονή και καταστρέφουν το αλλεργιογόνο.

Στην HRT, η βλάβη των ιστών συμβαίνει ως αποτέλεσμα της δράσης προϊόντων ενεργοποιημένων μακροφάγων: υδρολυτικά ένζυμα, είδη αντιδραστικών οξυγόνων, νιτρικό οξείδιο, προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες. Η μορφολογική εικόνα στο HRT είναι φλεγμονώδους φύσης, λόγω της αντίδρασης λεμφοκυττάρων και μακροφάγων στο προκύπτον σύμπλεγμα αλλεργιογόνου με ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Για την ανάπτυξη τέτοιων αλλαγών, απαιτείται ένας ορισμένος αριθμός Τ κυττάρων, η οποία διαρκεί 24-72 ώρες, και ως εκ τούτου η αντίδραση ονομάζεται καθυστερημένη. Στη χρόνια HRT, συχνά σχηματίζεται ίνωση (ως αποτέλεσμα της έκκρισης κυτοκινών και αυξητικών παραγόντων μακροφάγων).

Οι αντιδράσεις HRT μπορούν να προκαλέσουν τα ακόλουθα αντιγόνα:

1) μικροβιακά αντιγόνα.

2) αντιγόνα ελμινθίου

3) φυσικά και τεχνητά συνθετικά απτένια (φάρμακα, βαφές).

4) μερικές πρωτεΐνες.

Η HRT εκδηλώνεται πιο ξεκάθαρα στην πρόσληψη αντιγόνων χαμηλού ανοσοποιητικού (πολυσακχαρίτες, πεπτίδια χαμηλού μοριακού βάρους) με την ενδοδερμική χορήγηση τους.

Πολλές αυτοάνοσες ασθένειες είναι το αποτέλεσμα της HRT. Για παράδειγμα, στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, τα διηθήματα λεμφοκυττάρων και μακροφάγων σχηματίζονται γύρω από τα νησάκια του Langerhans. συμβαίνει καταστροφή των β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη, γεγονός που προκαλεί ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Φάρμακα, καλλυντικά, ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους (απτίνες) μπορούν να συνδυαστούν με πρωτεΐνες ιστού, σχηματίζοντας ένα σύνθετο αντιγόνο με την ανάπτυξη αλλεργιών επαφής.

Λοιμώδεις ασθένειες (βρουκέλλωση, τολαιμία, φυματίωση, λέπρα, τοξοπλάσμωση, πολλές μυκόζες) συνοδεύονται από την ανάπτυξη HRT - μια μολυσματική αλλεργία.

Άμεση αλλεργική αντίδραση - αναφυλακτικό σοκ (σελίδα 1 από 2)

στη νοσηλευτική

Η έννοια των αλλεργιών και του αναφυλακτικού σοκ.

3. Το κύριο μέρος.

3.1. Παθογένεση αναφυλακτικού σοκ.

3.2. Κλινική εικόνα.

Για τη δουλειά μου, επέλεξα το θέμα «Άμεση αλλεργική αντίδραση - αναφυλακτικό σοκ» γιατί το θεωρώ πολύ σημαντικό, καθώς μια αλλεργική αντίδραση που θέτει τη ζωή του ασθενούς σε κίνδυνο μπορεί να συμβεί όταν πρακτικά οποιοδήποτε φάρμακο χορηγείται στον ασθενή.

Είναι γνωστό ότι το πιο κοινό είναι το αναφυλακτικό σοκ της αιτιολογίας του φαρμάκου, που προκαλείται συχνότερα από την εισαγωγή αντιβιοτικών, νοβοκαΐνης, ασπιρίνης και θειαμίνης. Αυτό δεν οφείλεται τόσο στην υψηλή αναφυλακτογένεση αυτών των φαρμάκων, αλλά στην υψηλή επικράτηση της χρήσης τους. Το αναφυλακτικό σοκ εμφανίζεται συχνά με ένεση φαρμάκων, ωστόσο, κατάποση, εισπνοή, τοπική χρήση με τη μορφή αλοιφών, γαλακτωμάτων, μερικές φορές σε ιδιαίτερα ευαίσθητα άτομα μπορεί να προκαλέσει σοκ. Κατ 'αρχήν, οποιοδήποτε φάρμακο μπορεί να προκαλέσει αναφυλακτικό σοκ, ανεξάρτητα από την οδό χορήγησης. Μια περίπτωση είναι γνωστή όταν παρατηρήθηκε μια σοβαρή πορεία αναφυλαξίας σε έναν ασθενή στον θάλαμο του οποίου η λαβή της πόρτας ήταν τυλιγμένη με γάζα εμποτισμένη με χλωραμίνη. Αναφυλακτικές αντιδράσεις είναι επίσης δυνατές στην προετοιμασία του ασθενούς για εξέταση ακτίνων Χ, όταν χρησιμοποιούνται παράγοντες αντίθεσης. Επίσης, μπορεί να συμβεί αναφυλακτικό σοκ κατά τη διάρκεια της ψύξης, ειδικά σε μια μεγάλη επιφάνεια του σώματος (κολύμπι σε νερό), είναι επίσης δυνατή η αναφυλαξία των τροφίμων. Η βιβλιογραφία περιγράφει περιπτώσεις θανάτου μωρών ως αποτέλεσμα εισπνοής σκόνης αγελαδινού γάλακτος, στεγνώνει στις πτυχές και τους πόρους των πάνες. Αντισώματα κατά των πρωτεϊνών του αγελαδινού γάλακτος βρέθηκαν στο αίμα νεκρών παιδιών.

Όλες αυτές οι επιπλοκές που προκύπτουν από την επαφή του ασθενούς με τη φαρμακευτική ουσία, τα τρόφιμα, τα χημικά και άλλα αλλεργιογόνα πρέπει να είναι γνωστές και να λαμβάνονται υπόψη από κάθε ιατρό, καθώς η θεραπεία του αναφυλακτικού σοκ αναφέρεται σε αυτήν τη θεραπεία έκτακτης ανάγκης όταν όχι μόνο λεπτά, αλλά και δευτερόλεπτα είναι ζωτικής σημασίας.

Η έννοια των αλλεργιών και του αναφυλακτικού σοκ.

Αλλεργία - αυξημένη (αλλοιωμένη) ευαισθησία του σώματος σε μια ουσία, συχνά με αντιγονικές ιδιότητες.

Κάθε χρόνο υπάρχει αύξηση των αλλεργικών ασθενειών, η οποία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την αύξηση της κατανάλωσης ναρκωτικών, την ευρεία χρήση προληπτικών εμβολιασμών, την εμφάνιση τεράστιου αριθμού νέων χημικών ουσιών.

Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν να χωριστούν σε δύο μεγάλες ομάδες:

1. Αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου, προχωρώντας κυρίως στα σωματικά υγρά με τη συμμετοχή της αντίδρασης αλλεργιογόνου-αντισώματος.

2. Αλλεργικές αντιδράσεις αργού τύπου που εμφανίζονται σε κυτταρικό επίπεδο, κυρίως με τη συμμετοχή των Τ-λεμφοκυττάρων.

Το αναφυλακτικό σοκ είναι μία από τις άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις..

Το αναφυλακτικό σοκ είναι μια σοβαρή γενική αντίδραση του σώματος που αναπτύσσεται ως απόκριση στην εισαγωγή διαφόρων ουσιών, στις οποίες οι ασθενείς έχουν αυξημένη ευαισθησία. Αναφυλακτικό σοκ συμβαίνει με την εισαγωγή διαφόρων ουσιών πρωτεϊνικής φύσης (ορός και εμβόλια, τοξοειδή, εκχυλίσματα από όργανα, δηλητήρια εντόμων και ζώων), φάρμακα (πενικιλίνη, αναλγην, στρεπτομυκίνη, νοβοκαΐνη, βιταμίνες Β κ.λπ.), που μπορούν να αναπτυχθούν ως απόκριση βακτηριακές τοξίνες.

Το αναφυλακτικό σοκ στους ανθρώπους είναι η πιο σοβαρή εκδήλωση αλλεργίας. Όσο γρηγορότερα μετά την είσοδο αλλεργιογόνου στο σώμα, αναπτύσσεται αναφυλακτικό σοκ, τόσο πιο σοβαρή είναι η πορεία του. Η αναφυλακτική αντίδραση μπορεί να συμβεί σε υγιείς και διάφορους ασθενείς, σε ενήλικες και παιδιά, σε άνδρες και γυναίκες, επομένως η πρώτη βοήθεια σε αυτούς τους ασθενείς πρέπει να παρέχεται από γιατρό οποιασδήποτε ειδικότητας, παραϊατρικό, νοσοκόμα. Χωρίς επαρκή θεραπεία, τα πρώτα λεπτά και ακόμη και δευτερόλεπτα από την ανάπτυξη της αναφυλακτικής αντίδρασης του ασθενούς, δεν είναι πάντα δυνατή η αποθήκευση.

3. Το κύριο μέρος.

3.1. Παθογένεση αναφυλακτικού σοκ.

Το αναφυλακτικό σοκ είναι μια απόκριση στην ανοσοαπόκριση του σώματος με την εισαγωγή ουσιών (αντιγόνων) και αντισωμάτων που κυκλοφορούν στο αίμα. Τα αντιγόνα, που συνδυάζονται με αντισώματα, σχηματίζουν σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος. Τα ανοσοσύμπλοκα βλάπτουν το τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων και των κυττάρων διαφόρων ιστών. Ταυτόχρονα, απελευθερώνονται βιολογικά δραστικές ουσίες (ισταμίνη, σεροτονίνη κ.λπ.), οι οποίες προκαλούν αγγειοδιαστολή και αυξάνουν τη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων, συμβάλλουν στην εμφάνιση οιδήματος ιστού και σπασμού λείου μυός των βρόγχων και των βρογχιολίων. Σε αυτήν την περίπτωση, ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος (BCC) μειώνεται απότομα λόγω της απελευθέρωσης πλάσματος στον ενδοκυτταρικό χώρο και της αναντιστοιχίας μεταξύ του BCC και του αυξημένου όγκου της αγγειακής κλίνης. Ο σπασμός των βρόγχων σε συνδυασμό με αυξημένη έκκριση των βρογχικών αδένων οδηγεί σε παραβίαση της βρογχικής παθητικότητας και οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Στην οξεία ανάπτυξη του λαρυγγικού οιδήματος, είναι δυνατή η ασφυξία.

3.2. Κλινική εικόνα.

Η σοβαρότητα του αναφυλακτικού σοκ καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από το χρονικό διάστημα από τη στιγμή που το αντιγόνο εισέρχεται στο σώμα μέχρι την ανάπτυξη μιας αντίδρασης σοκ. Ανάλογα με αυτό, υπάρχουν:

• φλεγμονώδης μορφή (αναπτύσσεται εντός 1-2 λεπτών).

• σοβαρή μορφή (αναπτύσσεται σε 5-7 λεπτά).

• μέτριο σοκ (μετά από 30 λεπτά).

• αναφυλακτική αντίδραση - σύνδρομο Lyell.

Η πλήρης μορφή χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ ("στη βελόνα"). Ο ασθενής εμφανίζει απότομη αδυναμία κατά τη διάρκεια της ένεσης, πιέζοντας πόνο πίσω από το στέρνο, πονοκέφαλο, φόβο θανάτου, ναυτία και έμετο. Μερικές φορές τα συμπτώματα αναπτύσσονται τόσο γρήγορα που ο ασθενής έχει μόνο χρόνο να το πει αυτό και αμέσως λιποθυμά. Απαλότητα και κυάνωση του δέρματος, κρύος ιδρώτας, αφρός προεξέχει από το στόμα, οι μαθητές διαστέλλονται, αλλάζουν τα χαρακτηριστικά του προσώπου. Ο παλμός γίνεται νήμα ή δεν ανιχνεύεται καθόλου, η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα ή δεν προσδιορίζεται. Με το πρήξιμο του λάρυγγα, η αναπνοή είναι δύσκολη, οι αυχενικές φλέβες διογκώνονται, το δέρμα του προσώπου είναι κυανωτικό, κλονικοί σπασμοί, μια ακούσια πράξη αφόδευσης και ούρηση. Ο κλινικός θάνατος συμβαίνει εν μέσω οξείας καρδιαγγειακής και αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Σε σοβαρή μορφή, τα συμπτώματα αναπτύσσονται λιγότερο γρήγορα. Ο ασθενής αναπτύσσει ένα αίσθημα θερμότητας σε όλο το σώμα, εμβοές, αδυναμία, κνησμό στον ρινοφάρυγγα, ξηρό βήχα, αιχμηρό, κράμπες στον κοιλιακό πόνο, πόνο στην καρδιά, ούρηση και αφόδευση. Στο μέλλον, η συμπτωματολογία εξελίσσεται, τα ίδια σημάδια σημειώνονται όπως και με τη φλεγμονώδη μορφή.

Με σοκ μέτριας σοβαρότητας, υπεραιμία του δέρματος, εξάνθημα όπως κνίδωση, πρήξιμο των βλεφάρων και των αυτιών, παρατηρούνται τα αποτελέσματα της αλλεργικής επιπεφυκίτιδας, της ρινίτιδας. ο καρδιακός ρυθμός είναι συχνός, η αρτηριακή πίεση μειώνεται στα 70 mm Hg. Αυτή η μορφή χαρακτηρίζεται από μια ποικιλία κλινικών παραλλαγών της πορείας του σοκ (καρδιακές, αναπνευστικές, εγκεφαλικές και κοιλιακές παραλλαγές). Στην καρδιακή εκδοχή, οι ασθενείς παραπονιούνται για πόνο στην καρδιά, θόρυβο στο κεφάλι, ζάλη. Η κατάρρευση αναπτύσσεται ραγδαία. Πιθανές διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, μαρμαρυγή, ασυστόλη. Η αναπνευστική (αστεροειδής) παραλλαγή χαρακτηρίζεται από δύσπνοια, κυάνωση του προσώπου και του λαιμού. Εμφανίζονται λαρυγγικό οίδημα, σπασμός βρογχιολίων, πνευμονικό οίδημα, ασφυξία. Η εγκεφαλική παραλλαγή εκδηλώνεται από πονοκέφαλο, αίσθημα φόβου. Σημειώνεται ενθουσιασμός, σπασμοί, βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης. Με την κοιλιακή εκδοχή, εμφανίζεται οξύς κοιλιακός πόνος και διάρροια. Κατά την εξέταση - μυϊκή ένταση του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος.

Το σύνδρομο Lyell (επιδερμική τοξική νεκρόλυση) είναι μια τοξική-αλλεργική βλάβη του δέρματος και των βλεννογόνων, που συχνά συνοδεύεται από αλλαγές στα εσωτερικά όργανα και το νευρικό σύστημα. Προκύπτει ως αντίδραση στη λήψη φαρμάκων (συνήθως σουλφοναμιδίων, αντιβιοτικών, βαρβιτουρικών, βουταδιόνης), οδηγεί στην ανάπτυξη νεκρόλυσης όλων των στρωμάτων της επιδερμίδας και της απόσπασής της. Ξεκινά με υψηλό πυρετό, σοβαρή αδυναμία, μερικές φορές πονόλαιμο. Σε αυτό το πλαίσιο, εμφανίζονται εκτεταμένες ερυθηματώδεις-φυσαλικές βλάβες του δέρματος και των βλεννογόνων. Μετά το άνοιγμα των κυψελών, η βλάβη γίνεται παρόμοια με το κάψιμο του βαθμού I-II. Το σύμπτωμα του Nikolsky είναι απόλυτα θετικό. Με την εμφάνιση εξανθημάτων, η κατάσταση των ασθενών επιδεινώνεται απότομα. Η διαδικασία μπορεί να έχει γενικευμένο χαρακτήρα, συνοδευόμενη από δυστροφικές αλλαγές στα εσωτερικά όργανα (ήπαρ, νεφρά, έντερα, καρδιά κ.λπ.), τοξικές βλάβες στο νευρικό σύστημα. Περίπου το 25% πεθαίνει παρά την εντατική φροντίδα.

Όλες οι κλινικές μορφές αναφυλακτικού σοκ χαρακτηρίζονται από την ταχεία έναρξη των συμπτωμάτων μετά την εισαγωγή του αλλεργιογόνου και την ταχεία ανάπτυξή τους, συχνές δερματικές εκδηλώσεις.

Με αναφυλακτικό σοκ, ο ασθενής χρειάζεται επείγουσα και εξειδικευμένη βοήθεια. δευτερόλεπτα καθυστέρησης μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο από ασφυξία, κατάρρευση, πνευμονικό οίδημα.

Όλα τα μέτρα πρέπει να κατανέμονται σε δύο κύριες κατευθύνσεις: η πρώτη είναι η εξουδετέρωση του παράγοντα που προκάλεσε αναφυλαξία και το δεύτερο είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης και η βελτίωση (αποκατάσταση) της αιμοδυναμικής. Η δράση και στις δύο κατευθύνσεις πρέπει να εκτελείται παράλληλα.

Πρώτα απ 'όλα, μια προσπάθεια εξάλειψης ή εξουδετέρωσης της αιτίας του σοκ, δηλ. ακύρωση φαρμάκων που χρησιμοποιήθηκαν στο παρελθόν, πλύση στομάχου, εφαρμογή τουρνουά στον βραχίονα με την ένεση του φερόμενου αντιγόνου, τεμαχισμός στο σημείο παραλαβής του αντιγόνου 0,5 ml διαλύματος αδρεναλίνης 0,1%. Με την αναφυλαξία που προκαλείται από τη δράση του κρυολογήματος, ο ασθενής πρέπει να ζεσταθεί, καθώς και η απομάκρυνση της ουσίας που προκάλεσε την αντίδραση από το δέρμα. Υπάρχουν γνωστές περιπτώσεις αναφυλαξίας με εφαρμογές στις αρθρώσεις και με τη χρήση τεχνητού λουτρού, σε τέτοιες περιπτώσεις είναι απαραίτητο να καθαρίσετε καλά το δέρμα με ζεστό σαπουνόνερο.

MedGlav.com

Ιατρικός κατάλογος ασθενειών

Reagin τύπος αλλεργικών αντιδράσεων (τύπος I).

ΑΝΑΓΝΩΣΗ ΤΥΠΟΥ ΖΗΜΙΩΝ ΙΣΤΩΝ ΣΕ ΑΛΛΕΡΓΙΕΣ (Πληκτρολογώ).

Το Reagin το ονομάζεται από τον τύπο αντισώματος - reagin που συμμετέχει στην ανάπτυξή του..
Συνώνυμα:

  • Ατοπικό(από ελληνικά. atopos - ασυνήθιστο, εξωγήινο); Ο όρος εισήχθη από τους A. Coca και R. Cooke (1923) για να υποδηλώσουν την αντίστοιχη ομάδα ασθενειών με έντονη κληρονομική προδιάθεση.
  • Αναφυλακτικό - ο όρος δεν είναι απολύτως επαρκής, δεδομένου ότι είναι αντίθετο από την ατοπία. Ορισμένοι συγγραφείς κατανοούν την αναφυλαξία ως αντιδράσεις οι οποίες, σε αντίθεση με την ατοπία, προκαλούνται τεχνητά και στις οποίες η κληρονομικότητα παίζει πολύ μικρό ρόλο.
  • Άμεση αλλεργική αντίδραση - αυτός ο όρος με την έννοια του είναι ένα πλήρες συνώνυμο για τον τύπο της αλλεργικής αντίδρασης reagin.
  • Μεσολάβηση IgE, που δεν είναι απολύτως ακριβές, καθώς τα αντιδραστήρια σχετίζονται κυρίως με την τάξη IgE, αλλά μεταξύ αυτών υπάρχουν αντιδραστήρια κατηγορίας IgG, επομένως οι αντιδράσεις IgE-μεσολαβούμενες περιλαμβάνουν, αν και η κύρια, αλλά όχι ολόκληρη η ομάδα αντιδράσεων αντιδραστηρίων.


Ο γενικός μηχανισμός του τύπου reagin της βλάβης των ιστών.

Σε απόκριση στην κατάποση αλλεργιογόνου, σχηματίζονται αντιδραστήρια και έτσι δημιουργούνται κατάσταση ευαισθητοποίησης. Ως αποτέλεσμα της επαναλαμβανόμενης κατάποσης του ίδιου αλλεργιογόνου, συνδυάζεται με τα προκύπτοντα αντιδραστήρια, γεγονός που προκαλεί την απελευθέρωση ενός αριθμού μεσολαβητών από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα. Αναπτύσσεται μια κλασική αλλεργική αντίδραση του άμεσου τύπου..

Ένας ακόμη τρόπος μπορεί να συνδεθεί με την κλασική οδό ανάπτυξης αλλεργικής αντίδρασης άμεσου τύπου. Ένας αριθμός άλλων κυττάρων - μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα και αιμοπετάλια - έχουν επίσης υποδοχείς στην επιφάνειά τους για τη στερέωση των αντιδραστηρίων. Ένα αλλεργιογόνο συνδέεται με αυτά τα σταθερά αντιδραστήρια, ως αποτέλεσμα των οποίων τα κύτταρα απελευθερώνουν έναν αριθμό διαφορετικών διαμεσολαβητών με αντιφλεγμονώδη δράση.

Η κλασική πορεία οδηγεί στην εμφάνιση άμεσων αντιδράσεων που αναπτύσσονται την πρώτη μισή ώρα. Ένας επιπλέον τρόπος οδηγεί στην ανάπτυξη της λεγόμενης καθυστερημένης (ή καθυστερημένης) φάσης ενός άμεσου τύπου αλλεργικής αντίδρασης που αναπτύσσεται μετά από 4-8 ώρες. Η σοβαρότητα της καθυστερημένης αντίδρασης μπορεί να είναι διαφορετική.

Ανοσολογικό στάδιο.

Τα αντιδραστήρια σχετίζονται κυρίως με IgE.
Τα κύτταρα που παράγουν IgE είναι μακροχρόνια. Πιστεύεται ότι βρίσκονται κυρίως στον λεμφοειδή ιστό των βλεννογόνων και των λεμφαδένων που αποστραγγίζουν αυτές τις περιοχές (πλάκες Peyer, μεσεντερικές και βρογχικές λεμφαδένες). Προφανώς, επομένως, τα «σοκ» όργανα του τύπου αντιδραστηρίων αντιδραστηρίων είναι κυρίως το αναπνευστικό σύστημα, τα έντερα, ο επιπεφυκότας των ματιών.

Η ομάδα των ατοπικών παθήσεων (ατοπική μορφή βρογχικού άσθματος, αλλεργική ρινίτιδα, ατοπική δερματίτιδα και οι αντίστοιχες μορφές κνίδωσης, τροφικές και φαρμακευτικές αλλεργίες κ.λπ.), καθώς και μια σειρά ελμινθιών (ασκαρίαση στο στάδιο της μετανάστευσης, σχιστοσωμίαση, τοξοκαρίαση κ.λπ.) συνοδεύονται από αύξηση του επιπέδου της συνολικής IgE, μερικές φορές αρκετά σημαντική. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις με ατοπικές ασθένειες, μαζί με αύξηση της συνολικής IgG ή χωρίς αυτήν, ανιχνεύτηκε αύξηση της IgG στον ορό του αίματος4, τα οποία, όπως το IgE, μπορούν να στερεωθούν σε βασεόφιλα και δρουν ως αντιδραστήρια.


Παθοχημικό στάδιο.

Η ενεργοποίηση ιστών και βασεόφιλων κυττάρων οδηγεί στην απελευθέρωση διαφόρων μεσολαβητών, οι οποίοι διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αλλεργιών. Από τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα λευκά αιμοσφαίρια, πολλά διαφορετικά μεσολαβητές.

Μερικοί από τους μεσολαβητές βρίσκονται στα κελιά σε τελική μορφή. Μερικά από αυτά εκκρίνονται εύκολα από την υπάρχουσα παροχή (ισταμίνη, σεροτονίνη, διάφορους ηωσινοφιλικούς χημειοτακτικούς παράγοντες), άλλα πιο δύσκολα να διαχυθούν από το κύτταρο (ηπαρίνη, αρυλσουλφατάση Α, γαλακτοσιδάση, χημειοτρυψίνη, υπεροξείδιο δισμουτάση κ.λπ.).

Ένας αριθμός διαμεσολαβητών σχηματίζεται στα κύτταρα μόνο μετά από διέγερση (λευκοτριένια, παράγοντες ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, κ.λπ.). Αυτοί οι μεσολαβητές, που ορίζονται ως πρωτογενείς, δρουν στα αγγεία και στα κύτταρα στόχους, εμμέσως συμπεριλαμβανομένων των ηωσινοφίλων, των αιμοπεταλίων και άλλων κυττάρων στην ανάπτυξη αλλεργικής αντίδρασης.


Ακολουθούν οι ιδιότητες και η μορφή συμμετοχής μεμονωμένων διαμεσολαβητών στην ανάπτυξη αντιδράσεων τύπου αντιδραστηρίου.

Ισταμίνη - μια ετεροκυκλική ουσία που ανήκει στην ομάδα των βιογενών αμινών. Ο προσδιορισμός της ισταμίνης στο πλήρες αίμα λέει λίγα για τη συμμετοχή της στην παθογένεση μιας ή άλλης παθολογικής διαδικασίας. Έχει σημασία ο ορισμός της ισταμίνης στο πλάσμα του αίματος.

Η ισταμίνη δρα σε κύτταρα ιστών μέσω 2 τύπων υποδοχέων, που χαρακτηρίζονται ως Hi και H2. Η αναλογία και η κατανομή τους στα κύτταρα διαφορετικών οργάνων είναι διαφορετική. Συνήθως ενεργοποίηση Hi ή H2 προκαλεί αντίθετα αποτελέσματα. Το Hi διέγερση συμβάλλει στη μείωση των λείων μυών, των ενδοθηλιακών κυττάρων του μετα-τριχοειδούς τμήματος του μικροαγγειακού συστήματος. Το τελευταίο οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας του αγγείου, στην ανάπτυξη οιδήματος και φλεγμονής. Η διέγερση2 προκαλεί αντίθετα αποτελέσματα. Η ισταμίνη μεταβολίζεται αρκετά γρήγορα.

Σε άτομα, σε πολλές περιπτώσεις, μια αύξηση στο επίπεδο ισταμίνης στο αίμα ανιχνεύεται επίσης στο στάδιο της επιδείνωσης του βρογχικού άσθματος, της κνίδωσης, της αλλεργίας στα φάρμακα κ.λπ. Στο στάδιο ύφεσης, συνήθως παρατηρείται ελαφρά μείωση της συγκέντρωσης της ισταμίνης, η οποία ωστόσο παραμένει είτε σημαντικά αυξημένη σε σύγκριση με το φυσιολογικό είτε κοντά στο φυσιολογικό. αυτήν. Υπάρχουν επίσης αναφορές για την απουσία αύξησης της ισταμίνης στο οξύ στάδιο (βρογχικό άσθμα) ή ακόμη και της μείωσής της (κνίδωση). Είναι πιθανό αυτές οι διαφορές να σχετίζονται με κλινικές και παθογενετικές παραλλαγές της νόσου ή με το γεγονός ότι η ισταμίνη προσδιορίζεται σε ολικό αίμα και όχι στο πλάσμα, όπου είναι σε ελεύθερη - βιολογικά ενεργή μορφή.

Σεροτονίνη - ετεροκυκλική αμίνη που ανήκει στην ομάδα των βιογενών αμινών.
Η ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων στον άνθρωπο συχνά συνοδεύεται από αλλαγές στο περιεχόμενο και το μεταβολισμό της σεροτονίνης, ειδικά με κνίδωση, αλλεργική δερματίτιδα και πονοκεφάλους.

Ηπαρίνη - μακρομοριακή όξινη πρωτεογλυκάνη με μοριακό βάρος 750.000.
Ενεργοποιείται μετά την απελευθέρωση από ιστιοκύτταρα. Έχει αντιθρομβίνη και αντι-συμπληρωματική δράση.

Παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (TAF) Θεωρείται ο σημαντικότερος μεσολαβητής στην ανάπτυξη επιδεινώσεων του βρογχικού άσθματος, της αναφυλαξίας, της φλεγμονής, της θρόμβωσης. Το TAF δρα στα κύτταρα στόχους μέσω κατάλληλων υποδοχέων:
1) προκαλεί συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και απελευθέρωση ισταμίνης και σεροτονίνης από αυτά.
2) προωθεί τη χημειοταξία, τη συσσωμάτωση και την έκκριση του κοκκώδους περιεχομένου των ηωσινόφιλων και των ουδετερόφιλων.
3) προκαλεί σπασμό λείων μυών.
4) αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα.

Κατιονικές πρωτεΐνες κόκκων Eosinophil - Αυτή είναι η κύρια κύρια πρωτεΐνη (GOP), υπεροξειδάση (P), νευροτοξίνη (Η) και ηωσινοφιλική κατιονική πρωτεΐνη (ECP). Στις ανοσοαποκρίσεις των HOP, ECP και P, οι προνύμφες ελμινθών θανατώνονται. Σε ασθενείς με άσθμα, συμμετέχουν στην ανάπτυξη της όψιμης φάσης αλλεργικής αντίδρασης και προκαλούν βλάβη στο κυλινδρικό επιθήλιο πολλαπλών σειρών του βρογχικού βλεννογόνου.

Μεταβολίτες αραχιδονικού οξέος. Μεταβολίζεται με δύο διαφορετικούς τρόπους: κυκλοοξυγενάση και λιποξυγενάση..
Συμμετέχετε στην ανάπτυξη φλεγμονής, προκαλεί βρογχόσπασμο, διαταράσσει την καρδιά.


Παθοφυσιολογικό στάδιο.

Ο μηχανισμός reagin είναι ένας από τους χυμικούς μηχανισμούς ανοσίας και παίζει προστατευτικό ρόλο. Στη διαδικασία της εξέλιξης, αναπτύχθηκε ως μηχανισμός αντιπαρασιτικής προστασίας. Η αποτελεσματικότητά του στην τριχίνωση, τη σχιστοσωμίαση, τη φασιολιίαση κ.λπ..
Ωστόσο, ο μηχανισμός αντιδραστηρίων ενεργοποιείται επίσης όταν εισέρχονται στο σώμα μικρές ποσότητες αλλεργιογόνου. Το αποτέλεσμα των διαμεσολαβητών που σχηματίζονται σε αυτήν τη διαδικασία έχει προσαρμοστική, προστατευτική αξία. Υπό την επίδραση των μεσολαβητών, αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα και αυξάνεται η χημειοταξία των ουδετερόφιλων και ηωσινοφιλικών κοκκιοκυττάρων, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη διαφόρων φλεγμονωδών αντιδράσεων. Επομένως, το IgE και τα αντισώματα αυτής της τάξης παίζουν ρόλο τόσο στην ανάπτυξη ανοσίας όσο και σε αλλεργίες..

Οι προκύπτοντες μεσολαβητές έχουν επίσης βλαβερή επίδραση στα κύτταρα και στις δομές του συνδετικού ιστού. Εξαρτάται από τη σοβαρότητα του βλαβερού αποτελέσματος εάν αυτή η ανοσολογική αντίδραση θα ενταχθεί στην κατηγορία αλλεργικών αντιδράσεων ή όχι, η οποία καθορίζεται από μια σειρά από καταστάσεις που αναπτύσσονται αυτήν τη στιγμή.

Ο παθοφυσιολογικά τύπος αλλεργίας αντιδραστηρίου χαρακτηρίζεται από αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση υγρού από τα αγγεία και την ανάπτυξη οιδήματος και ορού φλεγμονής. Με τον εντοπισμό των διεργασιών στους βλεννογόνους, αποκαλύπτεται μια επιπλέον αύξηση του σχηματισμού των αντίστοιχων περιττωμάτων. Στο αναπνευστικό σύστημα, αναπτύσσεται ο βρογχόσπασμος. Όλες αυτές οι επιδράσεις εκδηλώνονται κλινικά με τη μορφή προσβολής βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, κνίδωσης, οιδήματος, κνησμού, διάρροιας κ.λπ. Αυτός ο τύπος αλλεργίας συνοδεύεται από αύξηση του αριθμού των ηωσινόφιλων στο αίμα, τα πτύελα και το ορώδες εξίδρωμα. Σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα, τα ηωσινόφιλα εμπλέκονται στην ανάπτυξη ενός τελευταίου σταδίου της απόφραξης των αεραγωγών, στη διείσδυση στα τοιχώματα των βρόγχων και στην καταστροφή των κυττάρων του κυλινδρικού επιθηλίου λόγω της απελευθέρωσης φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η κύρια κύρια πρωτεΐνη των ηωσινόφιλων είναι παρούσα στα πτύελα των ασθενών με άσθμα..

Βάσει του ειδικού ρόλου των ηωσινόφιλων στον τύπο της αντιδράσεως αντιδραστηρίου, ο ΝΔ Μπεκλεμίσεφ (1986) πρότεινε να τον καλέσει Ηωσινόφιλος τύπος.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων: