Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι (τύπος αλλεργίας reagin)

Αλλεργιογόνα

Η βάση των αλλεργικών αντιδράσεων του τύπου Ι είναι η παραγωγή αντισωμάτων IgE στο σώμα, δηλαδή, η απόκριση IgE είναι ο κύριος σύνδεσμος στην ανάπτυξη αλλεργικής αντίδρασης τύπου 1.

Τα αντισώματα IgE διαφέρουν σημαντικά στις ιδιότητές τους από άλλα αντισώματα. Πρώτα απ 'όλα, έχουν κυτταροτροπία (κυτταροφιλικότητα). Έχουν την ιδιότητα να προσκολλώνται στα κύτταρα και να στερεώνονται στους ιστούς. Η συγκέντρωση των αντισωμάτων IgE στον ορό του αίματος είναι επομένως χαμηλή επειδή τα μόρια IgE που συντίθενται σε περιφερειακούς λεμφαδένες εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος σε μικρότερο βαθμό, δεδομένου ότι είναι σταθερά κυρίως στους γύρω ιστούς.

Η σταθεροποίηση αντισωμάτων από κύτταρα συμβαίνει με τη βοήθεια ενός υποδοχέα ενσωματωμένου στην κυτταρική μεμβράνη. Οι υποδοχείς IgE που βρίσκονται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα αίματος έχουν την υψηλότερη ικανότητα να συνδέουν IgE αντισώματα · επομένως, αυτά τα κύτταρα καλούνται κύτταρα στόχου της πρώτης τάξης. Από ένα βασεόφιλο από 3.000 έως 300.000 IgE μόρια μπορούν να σταθεροποιηθούν. Ένας υποδοχέας για IgE βρίσκεται επίσης σε μακροφάγα, μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα, αιμοπετάλια και λεμφοκύτταρα, αλλά η ικανότητα πρόσδεσής τους είναι χαμηλότερη. Αυτά τα κελιά ονομάζονται κελιά στόχου δεύτερης τάξης..

Η σύνδεση IgE στα κύτταρα είναι μια διαδικασία που εξαρτάται από το χρόνο. Η βέλτιστη ευαισθητοποίηση μπορεί να συμβεί εντός 24-48 ωρών. Τα σταθερά αντισώματα μπορούν να παραμείνουν στα κύτταρα για μεγάλο χρονικό διάστημα, επομένως μπορεί να προκληθεί αλλεργική αντίδραση μετά από μία εβδομάδα ή περισσότερο. Ένα χαρακτηριστικό των αντισωμάτων IgE είναι επίσης η δυσκολία της ανίχνευσής τους, καθώς δεν συμμετέχουν σε ορολογικές αντιδράσεις.

Με την ανάπτυξη αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου Ι (άμεσες ατοπικές αντιδράσεις τύπου, αντιδράσεις αντιδραστηρίων, αναφυλακτικές αντιδράσεις), το Ar αλληλεπιδρά με АТ (IgE και IgG), οδηγώντας στην απελευθέρωση βιολογικά ενεργών μεσολαβητών αλλεργίας (κυρίως ισταμίνης) από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα.

Η αιτία των αλλεργικών αντιδράσεων του τύπου Ι είναι συνήθως εξωγενείς παράγοντες (συστατικά φυτικής γύρης, βοτάνων, λουλουδιών, δέντρων, ζωικών και φυτικών πρωτεϊνών, ορισμένων φαρμάκων, οργανικών και ανόργανων χημικών).

I. Ανοσολογικό στάδιο. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η απόκριση IgE είναι ο κύριος σύνδεσμος στην ανάπτυξη αλλεργικής αντίδρασης τύπου Ι.

Η πρωταρχική κατάποση ενός αλλεργιογόνου στο σώμα, μέσω της συνεργασίας των μακροφάγων, των λεμφοκυττάρων Τ και Β, προκαλεί σύνθετους και όχι εντελώς σαφείς μηχανισμούς για τη σύνθεση αντισωμάτων IgE που είναι στερεωμένα σε κύτταρα στόχους. Μια επαναλαμβανόμενη συνάντηση του σώματος με αυτό το αλλεργιογόνο οδηγεί στο σχηματισμό του συμπλέγματος AG-AT, και μέσω των σταθερών μορίων IgE, το ίδιο το σύμπλοκο θα στερεωθεί επίσης στα κύτταρα. Εάν ένα αλλεργιογόνο συνδέεται με τουλάχιστον δύο γειτονικά μόρια IgE, τότε αυτό αρκεί για να διαταράξει τη δομή της μεμβράνης των κυττάρων στόχων και την ενεργοποίησή τους. Ξεκινά το δεύτερο στάδιο αλλεργικής αντίδρασης.

ΙΙ. Παθοχημικό στάδιο. Όταν ένα αλλεργιογόνο επανεισέρχεται στο σώμα, αλληλεπιδρά με μόρια IgE που είναι στερεωμένα στην επιφάνεια των κυττάρων στόχων πρώτης τάξης (μαστοκύτταρα και βασεόφιλα λευκοκύτταρα), η οποία συνοδεύεται από άμεση απελευθέρωση του περιεχομένου των κόκκων αυτών των κυττάρων στον διακυτταρικό χώρο (αποκοκκίωση). Ο εκφυλισμός των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων έχει τουλάχιστον δύο σημαντικές συνέπειες:

-Πρώτον, ένας μεγάλος αριθμός διαφόρων βιολογικά δραστικών ουσιών - μεσολαβητές αλλεργίας που έχουν διάφορες επιπτώσεις σε διαφορετικά κύτταρα τελεστές (ειδικά συσταλτικά και εκκριτικά) - εισέρχονται στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος.

-Δεύτερον, πολλές βιολογικά δραστικές ουσίες που απελευθερώνονται κατά την αποκοκκιοποίηση κυττάρων στόχου πρώτης τάξης ενεργοποιούν κύτταρα στόχου δεύτερης τάξης (ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, λεμφοκύτταρα, αιμοπετάλια, μονοκύτταρα και μακροφάγα), τα οποία με τη σειρά τους εκκρίνουν διάφορους μεσολαβητές αλλεργίας.

III. Παθοφυσιολογικό στάδιο. Η έκκριση των κυττάρων μεσολαβητή αλλεργίας και η συνειδητοποίηση των επιδράσεών τους καθορίζει την ανάπτυξη στερεοτυπικών αντιδράσεων:

• Αυξήστε τη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των μικροαγγείων και την ανάπτυξη οιδήματος των ιστών.

• στένωση του αυλού των βρογχιολίων, εντερικός σπασμός.

• άμεση ζημιά σε κύτταρα και μη κυτταρικές δομές:

Ένας συγκεκριμένος συνδυασμός των παραπάνω και άλλων επιδράσεων δημιουργεί μια πρωτότυπη κλινική εικόνα μεμονωμένων μορφών αλλεργιών. Τις περισσότερες φορές, η επικονίαση, οι αλλεργικές μορφές του βρογχικού άσθματος, η αλλεργική επιπεφυκίτιδα, η δερματίτιδα, η γαστρεντεροκολίτιδα και επίσης αναφυλακτικό σοκ αναπτύσσονται σύμφωνα με τον περιγραφόμενο μηχανισμό.

Ημερομηνία δημοσίευσης: 2015-01-04; Διαβάστε: 1846 | Παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων σελίδας

Α. Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου αντιδραστηρίου (αναφυλακτική) άμεσης υπερευαισθησίας. Χαρακτηριστικά παθογένεσης και εκδηλώσεων.

Ως αποτέλεσμα της αρχικής επαφής με το αλλεργιογόνο, το ICS οργανώνει μια ανοσοαπόκριση στο σώμα, η ειδικότητα της οποίας είναι η σύνθεση των κατηγοριών IgE και / ή IgG4 ανοσοσφαιρινών (αντιδραστήρια, ατοπένια) από Β-λεμφοκύτταρα και κύτταρα πλάσματος. Η παραγωγή ανοσοσφαιρινών κατηγορίας IgE από Β-λεμφοκύτταρα εξαρτάται από την παρουσίαση του αλλεργιογόνου από κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνα και από τη συνεργασία μεταξύ Τ- και Β-λεμφοκυττάρων. Η τοπικά συντεθειμένη κατηγορία IgE ευαισθητοποιεί αρχικά τα ιστιοκύτταρα στη θέση του σχηματισμού της, μετά την οποία τα αντισώματα εξαπλώνονται μέσω της κυκλοφορίας του αίματος σε όλα τα όργανα και τους ιστούς του σώματος..

Στη συνέχεια, το μεγαλύτερο μέρος των αντισωμάτων των κατηγοριών IgE και IgG4 αλληλεπιδρούν με υποδοχείς υψηλής συγγένειας και την επακόλουθη στερέωσή τους στον εντοπισμό των υποδοχέων Fc στις κυτταροπλασματικές μεμβράνες των κυττάρων στόχων πρώτης τάξης - labrocytes, basophils. Οι υπόλοιπες ανοσοσφαιρίνες IgE- και IgG4-τάξεις αλληλεπιδρούν με υποδοχείς χαμηλής συνάφειας κυττάρων στόχου δεύτερης τάξης - κοκκιοκύτταρα, μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, αιμοπετάλια, κύτταρα Langerhans δέρματος και ενδοθηλιοκύτταρα επίσης με τη βοήθεια ενός θραύσματος υποδοχέα Fc. Για παράδειγμα, μεταξύ 3.000 και 300.000 IgE μόρια μπορούν να στερεωθούν σε κάθε ιστιοκύτταρο ή βασεόφιλο. Εδώ είναι σε θέση να παραμείνουν για αρκετούς μήνες και σε όλη αυτή τη χρονική περίοδο, παραμένει αυξημένη ευαισθησία στο αλλεργιογόνο των κυττάρων στόχων της πρώτης και δεύτερης τάξης.

Σε αλλεργικές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένων των παρασιτικών, οι κλινικοί γιατροί συχνά βρίσκουν αυξημένο τίτλο IgE στον ορό. Ωστόσο, μπορεί να μην δείχνει πάντα την παρουσία ευαισθητοποίησης στο αλλεργιογόνο, το οποίο προκάλεσε την παραγωγή αντιδραστηρίων. Ένας ειδικός ρόλος στη σύνθεση αντισωμάτων κατηγορίας IgE ανήκει στις ιντερλευκίνες (IL), ειδικά στην IL-4, καθώς και σε ορισμένες άλλες κυτοκίνες (IL-3, 5, 6, 8, 9, 13). Η ένταση της απόκρισης των αντιδραστηρίων ρυθμίζεται από τα βοηθητικά Τ λεμφοκύτταρα (Th2) και ειδικά από καταστολείς των Τ-λεμφοκυττάρων και καταστέλλεται από την g-ιντερφερόνη, η οποία συντίθεται από κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα και φυσικά κύτταρα φονιάς (κύτταρα ΝΚ).

Όταν επανεμφανιστεί αλλεργιογόνο, το οποίο μπορεί να εμφανιστεί τουλάχιστον μία εβδομάδα ή περισσότερο μετά την αρχική επαφή, ένα ανοσοσύμπλοκο αντιγόνου + αντισώματος (ANG + ANT) σχηματίζεται στη θέση εντοπισμού κατηγορίας IgE, η οποία είναι επίσης στερεωμένη στις μεμβράνες των κυττάρων στόχων της πρώτης και δεύτερης τάξης. Αυτό οδηγεί στη συστολή πρωτεϊνών υποδοχέα IgE από την επιφάνεια της κυτταροπλασματικής μεμβράνης και την επακόλουθη ενεργοποίηση του κυττάρου, η οποία εκφράζεται στην ενίσχυση της σύνθεσης, της έκκρισης και της απελευθέρωσης των μεσολαβητών GNT. Η μέγιστη ενεργοποίηση των κυττάρων επιτυγχάνεται με δέσμευση αρκετών εκατοντάδων ή χιλιάδων υποδοχέων από τα ανοσοσύμπλοκα ANG + ANT. Ο βαθμός ενεργοποίησης των κυττάρων στόχων εξαρτάται από το περιεχόμενο των ιόντων ασβεστίου, το ενεργειακό δυναμικό του κυττάρου, καθώς και από την αναλογία κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης (cAMP) και μονοφωσφορικής γουανοσίνης (cGMP) - μείωση της cAMP και αύξηση της cGMP.

Ως αποτέλεσμα του σχηματισμού του συμπλέγματος ANG + ANT και της ενεργοποίησης των κυττάρων-στόχων (π.χ. μαστοκύτταρα), το κυτταρόλημά τους καταστρέφεται και το περιεχόμενο των κυτταροπλασματικών κόκκων χύνεται στον περικυτταρικό χώρο. Τα μαστοκύτταρα, ή τα μαστοκύτταρα, είναι συστατικά του συνδετικού ιστού και εντοπίζονται κυρίως σε εκείνες τις δομές που αλληλεπιδρούν άμεσα ή έμμεσα με το περιβάλλον - το δέρμα, το αναπνευστικό σύστημα, το πεπτικό σύστημα, κατά μήκος των νευρικών ινών και των αιμοφόρων αγγείων.

Στη διαδικασία καταστροφής των κυτταροπλασματικών και ενδοκυτταρικών μεμβρανών, ένας μεγάλος αριθμός προσυνθετικών βιολογικά δραστικών ουσιών που λαμβάνουν το όνομα άμεσων τύπων μεσολαβητών αλλεργίας - αγγειοδραστικές αμίνες (ισταμίνη, σεροτονίνη), μεταβολίτες αραχιδονικού οξέος (προσταγλανδίνες, λευκοτριένια, θρομβοξάνη Α) χύνονται στον περικυτταρικό χώρο2), κυτοκίνες που μεσολαβούν σε τοπικές και συστημικές βλάβες ιστών (παράγοντες ενεργοποίησης αιμοπεταλίων - FAT, παράγοντες χημειοταξίας ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων) και πολλές άλλες βιολογικώς δραστικές ουσίες (ηπαρίνη, συγγενείς, αρυλσουλφατάσες Α και Β, γαλακτοσιδάσες, υπεροξείδιο δισμουτάσες, ισταμινάσες, φωσφολιπάσες Α2 και D, χυμοτρυψίνη, λυσοσωμικά ένζυμα, κατιονικές πρωτεΐνες). Τα περισσότερα από αυτά βρίσκονται σε κόκκους, κυρίως βασεόφιλα, ιστιοκύτταρα, καθώς και ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, μακροφάγα και άλλα, και η διαδικασία απελευθέρωσης κόκκων από κύτταρα στόχους πρώτης και δεύτερης τάξης που περιέχουν μεσολαβητές GNT ονομάζεται αποκοκκίνωση. Οι μεσολαβητές αλλεργικής αντίδρασης άμεσου τύπου έχουν τόσο προστατευτικά όσο και παθογόνα αποτελέσματα. Το τελευταίο εκδηλώνεται με συμπτώματα διαφόρων ασθενειών. Ο κλασικός τρόπος απελευθέρωσης των διαμεσολαβητών αλλεργίας οδηγεί στην εμφάνιση άμεσων αντιδράσεων που αναπτύσσονται την πρώτη μισή ώρα - το λεγόμενο πρώτο κύμα απελευθέρωσης διαμεσολαβητών. Αυτό οφείλεται στην απελευθέρωση μεσολαβητών αλλεργίας από κύτταρα με υποδοχείς υψηλής συγγένειας (ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα).

Μια πρόσθετη οδός που σχετίζεται με το σχηματισμό ενός δεύτερου κύματος απελευθέρωσης διαμεσολαβητών αλλεργίας αντιδραστηρίων ξεκινά την ανάπτυξη της λεγόμενης καθυστερημένης ή καθυστερημένης φάσης GNT που σχετίζεται με την απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών από κύτταρα στόχου δεύτερης τάξης (κοκκιοκύτταρα, λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, αιμοπετάλια, ενδοθηλιοκύτταρα), τα οποία εκδηλώνεται μετά από 6-8 ώρες. Η σοβαρότητα της όψιμης αντίδρασης μπορεί να είναι διαφορετική. Οι περισσότεροι μεσολαβητές ARNT έχουν κυρίαρχη επίδραση στον αγγειακό τόνο, τη διαπερατότητα των τοιχωμάτων τους και την κατάσταση των ινών λείου μυός των κοίλων οργάνων (χαλάρωση ή σπασμός). Έτσι, για παράδειγμα, το σπασμογόνο αποτέλεσμα του λευκοτριενίου D4 εκατοντάδες φορές υψηλότερη από την ισταμίνη.

Αυτός ο τύπος αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτροπικός ή κυτταροφιλικός, λόγω της υψηλής συγγένειας (συγγένειας) της IgE προς τα κύτταρα στόχους. Η αποκοκκιοποίηση των μαστικών κυττάρων μπορεί να συμβεί υπό την επίδραση μη ανοσολογικών ενεργοποιητών - ACTH, ουσία P, σωματοστατίνη, νευροτενσίνη, ATP, καθώς και προϊόντα ενεργοποίησης κοκκιοκυττάρων και μακροφάγων: κατιονικές πρωτεΐνες, μυελοϋπεροξειδάση, ελεύθερες ρίζες. Ορισμένα φάρμακα (π.χ. μορφίνη, κωδεΐνη, ραδιοαδιαφανείς ουσίες) έχουν παρόμοια ικανότητα..

Τις περισσότερες φορές, ασθένειες όπως αναφυλακτικό σοκ, ατοπικό βρογχικό άσθμα, αλλεργική επιπεφυκίτιδα και ρινίτιδα, κνίδωση, οίδημα του Quincke, αλλεργικός πυρετός, ελμινθίαση, αλλεργία στα φάρμακα και άλλα.

Γενετικές πτυχές της αλλεργίας στην reagin. Είναι ευρέως γνωστό ότι η ατοπία (ένα αντιδραστήριο ή ένας αναφυλακτικός τύπος αλλεργίας) εμφανίζεται μόνο σε μια συγκεκριμένη κατηγορία ασθενών. Σε τέτοια άτομα, συντίθεται ένας αισθητά μεγαλύτερος αριθμός ανοσοσφαιρινών κατηγορίας Ε, ανιχνεύεται υψηλότερη πυκνότητα υποδοχέων Fc και η υψηλότερη ευαισθησία τους σε IgE σε κύτταρα στόχους πρώτης τάξης, αποκαλύπτεται έλλειψη Τ-λεμφοκυττάρων καταστολέων. Επιπλέον, το δέρμα και οι αεραγωγοί τέτοιων ασθενών είναι πιο ευαίσθητοι στη δράση συγκεκριμένων και μη ειδικών ερεθισμάτων από αυτά άλλων ατόμων. Σε οικογένειες όπου ένας από τους γονείς είναι αλλεργικός, η ατοπία στα παιδιά εμφανίζεται στο 30-40% των περιπτώσεων. Εάν και οι δύο γονείς πάσχουν από αυτή τη μορφή αλλεργίας, τότε η αναφυλαξία (ή μια μορφή αντιδραστηρίου GNT) στα παιδιά βρίσκεται στο 50-80% των περιπτώσεων.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι προκαλούν συχνότερα (4)

Α) σκόνη σπιτιού +

Β) βακτηριακές τοξίνες

Γ) ακάρεα κρεβατιών +

Δ) επιδερμικά αλλεργιογόνα +

Ε) γύρη φυτών +

Η αιτία του αλλεργικού πυρετού είναι (1)

Α) σκόνη σπιτιού

Γ) γύρη φυτών +

Γ) ακάρεα κρεβατιών

Δ) ναρκωτικά

Για αλλεργικές αντιδράσεις του τύπου reagin, είναι χαρακτηριστικό: (4)

Α) ο πρωταγωνιστικός ρόλος των IgE ανοσοσφαιρινών +

Γ) η αντίδραση εκδηλώνεται 15 έως 20 λεπτά μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αλλεργιογόνο +

Γ) η αντίδραση εκδηλώνεται 24 έως 48 ώρες μετά από επανειλημμένη επαφή με το αλλεργιογόνο

Δ) στο παθοχημικό στάδιο, η απελευθέρωση ισταμίνης, ηπαρίνης, προσταγλανδινών, λευκοτριενίων +

Ε) κλινικές εκδηλώσεις είναι οίδημα, βρογχόσπασμος, κνησμός του δέρματος+

Η έλλειψη σύνδεσης στην παθογένεση του ανοσολογικού σταδίου

Αλλεργική αντίδραση τύπου Reagin: (1)

Σχηματισμός ανοσοσφαιρινών IgE ®.......?..... ® επανεισδοχή αλλεργιογόνου ® σχηματισμός ανοσοσυμπλόκου

Α) η στερέωση αντισωμάτων στην επιφάνεια των μακροφάγων

Γ) η στερέωση αντισωμάτων στην επιφάνεια των παρεγχυματικών κυττάρων

Γ) στερέωση αντισωμάτων στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων (μαστοκύτταρα) +

Δ) η στερέωση αντισωμάτων στην επιφάνεια των ουδετερόφιλων

Χαρακτηρίζεται το ανοσολογικό στάδιο των αλλεργικών αντιδράσεων του τύπου reagin (4)

Α) τη συνεργασία των Τ-, Β-λεμφοκυττάρων και των μακροφάγων +

Γ) ο σχηματισμός κλώνου των κυττάρων πλάσματος +

Γ) το σχηματισμό κλώνου ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων

Δ) αύξηση του τίτλου αντισωμάτων +

Ε) ενεργοποίηση ιστιοκυττάρων +

Μεσολαβητές μαστοκυττάρων (4)

Γ) λευκοτριένια Γ4, ρε4, προσταγλανδίνες +

Ε) παράγοντας χημειοταξίας ηωσινόφιλων +

Ζ) ένας παράγοντας που αναστέλλει τη μετανάστευση των μακροφάγων

Πρωτογενείς μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων τύπου αντιδραστηρίου (4)

Γ) παράγοντας χημειοταξίας ηωσινόφιλων +

Δ) συντελεστής ενεργοποίησης αιμοπεταλίων +

Οι ανοσοσφαιρίνες που εμπλέκονται σε αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι (2)

Διαμεσολαβητής αλλεργίας πρωταρχικής σημασίας στην ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ (1)

Γ) λυσοσωμικά ένζυμα

C) κατιονικές πρωτεΐνες

Ε) συντελεστής ενεργοποίησης αιμοπεταλίων

Μπορεί να προκληθεί αναφυλακτικό σοκ στο ινδικό χοιρίδιο (1)

Α) εφάπαξ χορήγηση ορού αλόγου

Γ) χορήγηση ορού αλόγου σε ευαισθητοποιημένο ζώο +

Αλλεργικές αντιδράσεις που αναπτύσσονται σύμφωνα με τον τύπο I (reagin) (4)

Γ) αναφυλακτικό σοκ +

Ε) ασθένεια ορού

F) δοκιμή φυματίνης

Η) αντίδραση απόρριψης μοσχεύματος

Ι) αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία

Τα αλλεργιογόνα αλλεργικών αντιδράσεων τύπου II (κυτταροτοξικά) μπορεί να είναι (2)

Α) βακτηριακές τοξίνες

Γ) κατεστραμμένοι ιστοί του σώματος +

Γ) γύρη φυτών

Ε) ιστός "φράγματος" με βλάβη στα ιστοαιματολογικά εμπόδια+

Ο κυτταροτοξικός μηχανισμός της ανοσολογικής βλάβης εμφανίζεται όταν (4)

Χαρακτηρίζεται το ανοσολογικό στάδιο των αλλεργικών αντιδράσεων του κυτταροτοξικού τύπου (1)

Α) η αλληλεπίδραση αλλεργιογόνων με αντιδραστήρια στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων

Γ) την αλληλεπίδραση αντισωμάτων με αλλοιωμένα συστατικά της κυτταρικής μεμβράνης +

Γ) την αλληλεπίδραση αντιγόνων με αντισώματα στην επιφάνεια των βασεόφιλων

Δ) την αλληλεπίδραση λεμφοκυττάρων ευαισθητοποιημένων σε Τ με αλλεργιογόνο

Ε) ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων που κυκλοφορούν στο αίμα

Οι ανοσοσφαιρίνες εμπλέκονται σε αλλεργικές αντιδράσεις του κυτταροτοξικού τύπου (2)

Οι μεσολαβητές αλλεργικής αντίδρασης του κυτταροτοξικού τύπου είναι (3)

Γ) παράγοντες της χημειοταξίας των ηωσινόφιλων και των ουδετερόφιλων

Γ) λυσοσωμικά ένζυμα +

Δ) ενεργές ρίζες οξυγόνου +

Ε) πρωτεΐνες του συστήματος συμπληρώματος +

Οι κύριοι μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων του κυτταροτοξικού τύπου (2)

Γ) συστατικά ενεργοποιημένου συμπληρώματος +

Ε) λυσοσωμικά ένζυμα

Η έλλειψη σύνδεσης στην παθογένεση αλλεργικών αντιδράσεων του κυτταροτοξικού τύπου: (1)

Αλλαγές στην αντιγονική δομή της κυτταρικής μεμβράνης και ο σχηματισμός δευτερεύουσας σύνθεσης αλλεργιογόνου ® αυτοαντισωμάτων ® ο σχηματισμός ανοσοσυμπλοκών στην επιφάνεια ενεργοποίησης κυττάρων στόχου ®.......?........ ® φαγοκυττάρωση του κυττάρου στόχου

ΜΕΤΑ ΧΡΙΣΤΟΝ1,4,2,3 συμπληρώνουν θραύσματα συστήματος +

Γ) σύστημα καλλικρενίνης

Γ) σύστημα πήξης

Δ) σύστημα ινωδόλυσης

Ε) αντιπηκτικό σύστημα

Ο ελλειπόμενος σύνδεσμος στην παθογένεση αλλεργικών αντιδράσεων του κυτταροτοξικού τύπου (1)

Αλλαγές στην αντιγονική δομή της κυτταρικής μεμβράνης και ο σχηματισμός δευτερεύουσας σύνθεσης αλλεργιογόνου ® αυτοαντισωμάτων ® ο σχηματισμός ανοσοσυμπλοκών στην επιφάνεια ενεργοποίησης κυττάρων στόχου ®.......?........ ® σχηματισμός διαύλου μεμβράνης ® λύση κυττάρων στόχου

ΜΕΤΑ ΧΡΙΣΤΟΝ5-9 συμπληρώνουν θραύσματα συστήματος +

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Reagin

Ερωτήσεις δοκιμής υπολογιστή στο μάθημα αριθμός 7 σχετικά με το θέμα

"Ανοσοπαθολογικές καταστάσεις και αντιδράσεις: αλλεργία"

  1. Για αλλεργικές αντιδράσεις που αναπτύσσονται σε τύπου IV (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου) ανοσολογικής βλάβης, είναι χαρακτηριστικό:

Α. Πρωταγωνιστικός ρόλος στην παθογένεση ευαισθητοποιημένων Τ λεμφοκυττάρων

Β. Η αντίδραση αρχίζει συνήθως μετά από 6-8 ώρες και φτάνει στο μέγιστο μετά 24-48 ώρες μετά την επανάληψη

Β. Η αντίδραση αρχίζει να εκδηλώνεται μετά από 20-30 λεπτά.

Ζ. Στους μηχανισμούς ανάπτυξης των εκδηλώσεων της νόσου, ο κύριος ρόλος παίζει οι λεμφοκίνες.

Δ. Στους μηχανισμούς ανάπτυξης των εκδηλώσεων της νόσου, ο πρωταγωνιστικός ρόλος διαδραματίζεται από ισταμίνη, FAT, συγγενείς, λευκοτριένια

  1. Αναφέρετε ασθένειες που σχετίζονται με την αυτοάνοση:

A. Θυρεοειδίτιδα Hashimoto

Β. Το φαινόμενο του Άρθου

Β. Ρευματοειδής αρθρίτιδα

Γ. Μυασθένεια gravis

Δ. Ανοσο Arganulocytosis

Ε. Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος

Ζ. Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία

  1. Προσδιορίστε τα χαρακτηριστικά των αλλεργικών αντισωμάτων:

A. Δυνατότητα εκπαίδευσης όταν εκτίθενται σε φυσικούς παράγοντες

Β. Η αδυναμία της εκπαίδευσης όταν εκτίθεται σε φυσικούς παράγοντες

Β. Υψηλή κυτταροφιλία

Ζ. Χαμηλή κυτταροφιλία

  1. Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις περιλαμβάνουν:

Α. Η αντίδραση εξουδετέρωσης βιολογικά δραστικών ουσιών

Β. Κυτταροτοξικές αντιδράσεις

Β. Αναφυλακτικές και ατοπικές αντιδράσεις

Δ. Αντιδράσεις που προκαλούνται από ανοσοσυμπλέγματα

  1. Ποια φαινόμενα παρατηρούνται στο στάδιο Ι αλλεργικές αντιδράσεις του τύπου reagin?

Α. Συνεργασία Τ-, Β-λεμφοκυττάρων και μακροφάγων

Β. Συνεργασία μαστοκυττάρων, ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων

Β. Μετασχηματισμός διαφοροποιημένων Β-λεμφοκυττάρων σε λεμφοβλάστες

Δ. Ο σχηματισμός κλώνου των κυττάρων πλάσματος

Δ. Σχηματισμός κλώνου συγκεκριμένων λεμφοκυττάρων επιδράσεων Τ

Ε. Σύνθεση και συσσώρευση αντισωμάτων

G. Ενεργοποίηση μαστοκυττάρων

  1. Είναι αλήθεια ότι τα αντισώματα που ανήκουν στην κατηγορία των απαγορευμένων ανοσοσφαιρινών παίζουν ουσιαστικό ρόλο στην παθογένεση των αυτοάνοσων ασθενειών?
  1. Οι αλλεργικές αντιδράσεις που αναπτύσσονται κυρίως σε ανοσολογική βλάβη τύπου II είναι:

A. Μυασθένεια gravis

Β. Ασθένεια στον ορό

Β. Ανοσοκυτταροκυττάρωση

Ζ. Οξεία ανοσοσυμπλεγμένη σπειραματονεφρίτιδα

Δ. Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία

  1. Ποια από τα ακόλουθα αλλεργιογόνα είναι η πιο κοινή αιτία ατοπικής νόσου;?

A. Οικιακή σκόνη

Β. Βακτηριακές τοξίνες

Δ. Άκαρι κρεβατιών

Ε. Επιδερμικά αλλεργιογόνα

Ζ. Γύρη φυτών

Η. Μυκητιακά σπόρια

  1. Αναφέρετε τις αντιδράσεις που αναπτύσσονται σύμφωνα με τον τύπο της ανοσολογικής βλάβης I (reagin):

Β. Myasthenia gravis

Β. Βρογχικό άσθμα

Ζ. Αναφυλακτικό σοκ

Ε. Ασθένεια στον ορό

Η. Αλλεργία εντόμων

  1. Μπορεί μια αλλεργική ασθένεια να αναπτυχθεί ταυτόχρονα σε διαφορετικούς παθογόνους τύπους βλάβης;?
  1. Για μια αλλεργική αντίδραση που αναπτύσσεται σύμφωνα με τον τύπο I (reagin) ανοσολογικής βλάβης, είναι χαρακτηριστικό:

Α. Πρωταγωνιστικός ρόλος στην παθογένεση της ανοσοσφαιρίνης κατηγορίας Ε

Β. Η αντίδραση εκδηλώνεται μετά από 15-20 λεπτά. μετά από επανειλημμένη επαφή με το αλλεργιογόνο

Β. Η αντίδραση εμφανίζεται 6-8 ώρες μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αλλεργιογόνο

Ζ. Στον μηχανισμό ανάπτυξης της εκδήλωσης της νόσου, ο κύριος ρόλος διαδραματίζεται από ισταμίνη, FAT, συγγενείς, λευκοτριένια

Δ. Στον μηχανισμό ανάπτυξης των εκδηλώσεων της νόσου, ο κύριος ρόλος παίζει οι λεμφοκίνες.

  1. Μπορεί η ασθένεια του ορού να αναπτυχθεί μετά από μία παρεντερική χορήγηση θεραπευτικού ορού?
  1. Ποιες ουσίες είναι διαμεσολαβητές άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων?

Β. Παράγοντας μετασχηματισμού λεμφοκυττάρων

  1. Μπορούν οι χαμηλού μοριακού τύπου ουσίες, για παράδειγμα, το ιώδιο, τα άλατα χρυσού, η πλατίνα, το κοβάλτιο κ.λπ., να προκαλέσουν κατάσταση ευαισθητοποίησης;.?
  1. Πόσο καιρό μπορεί να παραμείνει η κατάσταση ευαισθητοποίησης του σώματος μετά την εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων αλλεργίας?

Β. Λίγους μήνες

  1. Τα χαρακτηριστικά σημάδια αναφυλακτικού σοκ στους ανθρώπους είναι:

A. Γαστρεντερικοί μυϊκοί σπασμοί που προκαλούν κοιλιακό άλγος

Β. Σπασμοί των λείων μυών του βρογχικού δέντρου, προκαλώντας κρίσεις άσθματος

Β. Οίδημα των βλεννογόνων λόγω αυξημένης διαπερατότητας των αγγειακών τοιχωμάτων

Ζ. Μια απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης

Ε. Αύξηση του περιεχομένου και της δραστηριότητας του συμπληρώματος αίματος

  1. Είναι αλήθεια ότι στην παθογένεση αλλεργικών αντιδράσεων που αναπτύσσονται σύμφωνα με ανοσολογική βλάβη τύπου IV, ο κύριος ρόλος διαδραματίζεται από μεσολαβητές που απελευθερώνονται από μαστοκύτταρα?
  1. Οι αντιαλλεργικές επιδράσεις των γλυκοκορτικοειδών οφείλονται σε:

Α. Αναστολή και ατροφία του λεμφοειδούς συστήματος

Β. Αναστολή φαγοκυττάρωσης

Β. Ενεργοποίηση ισταμινάσης

Δ. Αναστολή σύνθεσης αντισωμάτων

Δ. Καταστολή της απελευθέρωσης ισταμίνης ιστιοκυττάρων

Ε. Σταθεροποίηση λυσοσωμικών μεμβρανών

  1. Αναφέρετε αλλεργικές αντιδράσεις που αναπτύσσονται σε ανοσολογική βλάβη τύπου IV.

A. Δερματίτιδα επαφής

Β. Το φαινόμενο του Άρθου

Β. Λοιμώδης (με ενδοκυτταρική παρασιτοποίηση) αλλεργία

Ζ. Τροφική αλλεργία

Δ. Απόρριψη μοσχεύματος

Ε. Θυρεοειδίτιδα Hashimoto

  1. Πώς πραγματοποιείται συγκεκριμένη υποευαισθητοποίηση του σώματος σε περίπτωση αλλεργικών αντιδράσεων?

A. Παρεντερική χορήγηση αντιισταμινικών

Β. Η χρήση κορτικοστεροειδών

Β. Επαναλαμβανόμενη χορήγηση μικρών, σταδιακά αυξανόμενων δόσεων του αλλεργιογόνου

Δ. Η εισαγωγή ενός αναισθητικού στη θέση της τελευταίας κατάποσης του αλλεργιογόνου στο σώμα

  1. Με την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του κυτταροτοξικού τύπου:

Α. Το αντιγόνο είναι το συστατικό του κυττάρου που βρίσκεται στην επιφάνειά του

Β. Ένα κύτταρο με απτίνη στερεωμένο στην επιφάνειά του δρα ως αντιγόνο.

Β. Ο κύριος ρόλος στην ανοσοαπόκριση παίζεται από τους Jg G και Jg M

Δ. Ο κύριος ρόλος στην ανοσοαπόκριση διαδραματίζεται από τα Τ-λεμφοκύτταρα.

Δ. Τα κυκλοφορούντα αντισώματα έχουν εξαρτώμενη από το συμπλήρωμα κυτταροτοξικότητα

Ε. Πιθανή συμπλήρωση ανεξάρτητη λύση κυττάρων στόχων

  1. Οι συνθήκες ευαισθητοποίησης χαρακτηρίζονται από:

A. Δερματικά εξανθήματα

Β. Μικρές αιμορραγίες στο δέρμα και ορατές βλεννογόνους

Β. Οίδημα τοπικού ιστού

Ζ. Αύξηση του τίτλου συγκεκριμένων ανοσοσφαιρινών ή / και του αριθμού των Τ-λεμφοκυττάρων

Ζ. Διαταραχές του κυκλοφορικού και του αναπνευστικού συστήματος

Ε. Έλλειψη εξωτερικών σημείων

  1. Τα ανοσοσυμπλέγματα που σχηματίζονται στο αίμα μπορούν να προκαλέσουν:

Αυτοαλλεργική βλάβη στα μάτια

  1. Ποιες δηλώσεις είναι αληθινές;?

A. Το στάδιο των αλλεργικών αντιδράσεων ξεκινά μετά την αρχική επαφή του σώματος με το αλλεργιογόνο

Β. Το στάδιο των αλλεργικών αντιδράσεων ξεκινά μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή του σώματος με το αλλεργιογόνο

Β. Στο στάδιο Ι, εμφανίζεται ο σχηματισμός συγκεκριμένων αντισωμάτων ή ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων

Ζ. Στο στάδιο ΙΙ, πραγματοποιείται η απελευθέρωση και ο σχηματισμός διαμεσολαβητών αλλεργίας

Το στάδιο των αλλεργικών αντιδράσεων D. III χαρακτηρίζεται από την αντίδραση οργάνων και ιστών στη δράση των μεσολαβητών αλλεργίας

  1. Προσδιορίστε τις ουσίες που προκαλούν βρογχόσπασμο σε περίπτωση αλλεργίας:

Β. Παράγοντας μετασχηματισμού λεμφοκυττάρων

Γ. Υαλουρονικό οξύ

Δ. Λευκοτριένες C4, D4

  1. Αναφέρετε τους παράγοντες που καθορίζουν την ανάπτυξη της ατοπίας?

A. Παρουσία αντιδραστηρίων σε ιστούς

Β. Εφάπαξ έκθεση σε αλλεργιογόνα

Β. Υπερενεργοποίηση των μακροφάγων

Ζ. Κληρονομική προδιάθεση

Δ. Υπερενεργοποίηση των φονικών Τ λεμφοκυττάρων

Ε. Η ειδική χημική δομή των αλλεργιογόνων

  1. Οι αλλεργικές αντιδράσεις που αναπτύσσονται κυρίως σε ανοσολογική βλάβη τύπου III είναι:

A. Μυασθένεια gravis

Β. Ασθένεια στον ορό

Β. Ανοσοκυτταροκυττάρωση

G. Οξεία σπειραματονεφρίτιδα

Δ. Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία

Ε. Εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα

Ζ. Τοπικές αντιδράσεις από τον τύπο του φαινομένου του Άρθου

  1. Ποιες μορφές παθολογίας σχετίζονται με την ατοπία;?

Β. Αντίδραση στη μετάγγιση ασυμβίβαστου αίματος

Β. Η επικονίαση («αλλεργική ρινίτιδα»)

Ζ. Αλλεργική ρινίτιδα

Δ. Αιμολυτική αναιμία

Ε. Ασθένεια στον ορό

  1. Προσδιορίστε μεθόδους για μη ειδική απευαισθητοποίηση του σώματος σε περίπτωση αλλεργικών αντιδράσεων:

A. Χρήση αντιισταμινικών

Β. Επαναλαμβανόμενη χορήγηση μικρών, σταδιακά αυξανόμενων δόσεων του αλλεργιογόνου

Β. Γενική αναισθησία (αναισθησία)

Ζ. Η χρήση κορτικοστεροειδών φαρμάκων

Δ. Μετάγγιση αίματος αντικατάστασης

Ε. Εξάλειψη ανοσοσφαιρινών περιφερικού αίματος

  1. Αναφέρετε τις ιδιότητες των ανοσοσφαιρινών κατηγορίας Ε:

A. Περιέχεται σε πλάσμα σε χαμηλή συγκέντρωση (0,0003 mg / ml)

Β. Περιέχεται σε πλάσμα υψηλού αίματος (10 mg / ml)

Β. Δυνατότητα διείσδυσης στην επιφάνεια του δέρματος και των βλεννογόνων

Ζ. Ικανότητα στερέωσης στην επιφάνεια των ιστών

Δ. Μην περνάτε από το φράγμα του πλακούντα

Ε. Συμμετέχετε στην απενεργοποίηση και την εξόντωση των παρασίτων

Ζ. Συμμετέχετε στην εφαρμογή αλλεργικών αντιδράσεων τύπου Ι (ατοπική) από τους Gell και Coombs

Η. Ικανότητα διείσδυσης στο υαλόπλασμα των κυττάρων του δέρματος και ευαισθητοποίησή τους

Α. Αναφυλακτικές και ατοπικές αντιδράσεις προκαλούνται από αντιδραστήριο τύπου Ε κυτταροφιλικά αντισώματα και βιογενείς αμίνες

Β. Οι μεσολαβητές που απελευθερώνονται από ιστιοκύτταρα κατά τη διάρκεια της αναφυλαξίας προκαλούν μείωση των κυττάρων των λείων μυών και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα

Β. Δεν υπάρχει κληρονομική προδιάθεση για ατοπικές αντιδράσεις

Δ. Αναφυλακτικές αντιδράσεις μπορούν να αναπαραχθούν πειραματικά με παθητική ευαισθητοποίηση χρησιμοποιώντας ορό

  1. Οι μεσολαβητές αλλεργίας με καθυστερημένο τύπο περιλαμβάνουν:

Β. Βιογενείς αμίνες

Β. Συντελεστής αναστολής της μετανάστευσης μακροφάγων

G. Ιντερλευκίνη-2 (αυξητικός παράγοντας Τ-λεμφοκυττάρων)

Δ. Παράγοντας μεταφοράς Lawrence

  1. Το φαινόμενο Arthus είναι μια αντίδραση αντιγόνου-αντισώματος με το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων που βλάπτουν τα μικροκύματα και εκδηλώνεται με την ανάπτυξη φλεγμονής (υποδείξτε τι τύπο)
  1. Ποια από τις ακόλουθες δηλώσεις ισχύει:

Α. Σε ατοπικές ασθένειες συντίθενται αντιδραστήρια ή ευαισθητοποιητικά στο δέρμα αντισώματα.

Β. Σε ατοπικές ασθένειες, τα αντισώματα ανήκουν στην κατηγορία IgG1 και IgG2

Β. Σε ατοπικές ασθένειες, τα αντισώματα έχουν υψηλή κυτταρική συγγένεια

D. Τα αντιδραστήρια μετά τη στερέωση στα κύτταρα στόχους προκαλούν βλάβη

Δ. Ο σημαντικότερος ρόλος στην παθογένεση των ατοπικών παθήσεων παίζει οξειδωτικά, αναφυλοτοξίνες και λυσοσωμικά ένζυμα.

Αλλεργία

ανασκόπηση των αντι-αλλεργικών αντιισταμινών

Σχετικά με τις αιτίες των αλλεργιών

  1. Αλλεργική αντίδραση τύπου Ι ή τύπος άμεσης αντίδρασης (αναφυλακτικός, ατοπικός τύπος). Αναπτύσσεται με το σχηματισμό αντισωμάτων της τάξης IgE και IgG4, τα οποία στερεώνονται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα λευκοκύτταρα. Όταν αυτά τα αντισώματα συνδυάζονται με αλλεργιογόνο, απελευθερώνονται μεσολαβητές: ισταμίνη, ηπαρίνη, σεροτονίνη, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, προσταγλανδίνες, λευκοτριένια κ.λπ., που καθορίζουν την κλινική άμεσης αλλεργικής αντίδρασης που εμφανίζεται μετά από 15-20 λεπτά.
  2. Μια αλλεργική αντίδραση τύπου II ή μια αντίδραση κυτταροτοξικού τύπου, χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ΑΤ που σχετίζεται με IgG και IgM. Αυτός ο τύπος αντίδρασης προκαλείται μόνο από αντισώματα, χωρίς τη συμμετοχή διαμεσολαβητών, ανοσοσυμπλοκών και ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων. Τα ATs ενεργοποιούν το συμπλήρωμα, το οποίο προκαλεί βλάβη και καταστροφή των κυττάρων του σώματος, ακολουθούμενη από φαγοκυττάρωση και την αφαίρεσή τους. Είναι στον κυτταροτοξικό τύπο που αναπτύσσεται η αλλεργία στα ναρκωτικά.
  3. Μια αλλεργική αντίδραση τύπου III ή μια αντίδραση τύπου ανοσοσυμπλόκου (τύπος Arthus), εμφανίζεται ως αποτέλεσμα του σχηματισμού κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων, τα οποία περιλαμβάνουν IgG και IgM. Αυτός είναι ο κύριος τύπος αντίδρασης στην ανάπτυξη της ασθένειας του ορού, της αλλεργικής κυψελίτιδας, των αλλεργιών στα φάρμακα και στα τρόφιμα, με έναν αριθμό αυτοαλλεργικών ασθενειών (SLE, ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.λπ.).
  4. Αλλεργική αντίδραση τύπου IV ή αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου (καθυστερημένη υπερευαισθησία), στην οποία ο ρόλος των αντισωμάτων παίζεται από ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα που έχουν συγκεκριμένους υποδοχείς στις μεμβράνες τους που μπορούν να αλληλεπιδράσουν με την ευαισθητοποίηση της υπέρτασης. Όταν ένα λεμφοκύτταρο συνδέεται με αλλεργιογόνο, απελευθερώνονται μεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας - λεμφοκίνες, οι οποίες προκαλούν τη συσσώρευση μακροφάγων και άλλων λεμφοκυττάρων, με αποτέλεσμα φλεγμονή. Αργές αντιδράσεις αναπτύσσονται σε ευαισθητοποιημένο σώμα 24-48 ώρες μετά την έκθεση σε αλλεργιογόνο. Ο κυτταρικός τύπος αντίδρασης βασίζεται στην ανάπτυξη ιογενών και βακτηριακών λοιμώξεων (φυματίωση, σύφιλη, λέπρα, βρουκέλλωση, τολαιμία), ορισμένες μορφές μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, μεταμόσχευσης και αντικαρκινικής ανοσίας.

1. Η αντίδραση υπερευαισθησίας του άμεσου τύπου:

  • αναφυλακτικό σοκ
  • Το αγγειοοίδημα του Quincke
  • κνίδωση

2. Καθυστερημένη αντίδραση υπερευαισθησίας:

  • σταθερή (περιορισμένη, τοπική) στοματίτιδα φαρμάκων
  • κοινή τοξική-αλλεργική στοματίτιδα (καταρροϊκή, καταρροϊκή-αιμορραγική, διαβρωτική-ελκώδης, ελκώδης-νεκρωτική στοματίτιδα, χειλίτιδα, γλωσσίτιδα, ουλίτιδα)

3. Συστηματικές τοξικές-αλλεργικές ασθένειες:

  • Η νόσος του Λάιελ
  • πολύμορφο ερύθημα
  • Σύνδρομο Stevens-Johnson
  • χρόνια επαναλαμβανόμενη αφθώδης στοματίτιδα
  • Το σύνδρομο Behcet
  • Σύνδρομο Sjogren

Πίνακας 1. Κλινικές εκδηλώσεις διαφόρων τύπων αλλεργικών αντιδράσεων

Τύπος αλλεργικής αντίδρασης

Κλινική εικόνα

Αναπτύσσεται μέσα σε λίγα λεπτά και χαρακτηρίζεται από σοβαρό σπασμό των λείων μυών των βρογχιολίων με την ανάπτυξη αναπνευστικού συνδρόμου κινδύνου, πρήξιμο του λάρυγγα, σπασμός των λείων μυών του γαστρεντερικού σωλήνα (σπαστικός κοιλιακός πόνος, έμετος, διάρροια), κνησμός του δέρματος, κνίδωση, κρίσιμη πτώση της αρτηριακής πίεσης απώλεια συνείδησης. Ένα θανατηφόρο αποτέλεσμα μπορεί να συμβεί μέσα σε μια ώρα με συμπτώματα ασφυξίας, πνευμονικού οιδήματος, βλάβης στο ήπαρ, νεφρά, καρδιά και άλλα όργανα

Το αγγειοοίδημα του Quincke

Μια σαφώς εντοπισμένη θέση οιδήματος του δέρματος, του υποδόριου ιστού ή των βλεννογόνων. Μέσα σε λίγα λεπτά, μερικές φορές πιο αργά, αναπτύσσεται έντονο περιορισμένο οίδημα σε διάφορα μέρη του σώματος ή στοματικό βλεννογόνο. Σε αυτήν την περίπτωση, το χρώμα του δέρματος ή του στοματικού βλεννογόνου δεν αλλάζει. Στην περιοχή του οιδήματος, ο ιστός είναι τεταμένος, με πίεση σε αυτό δεν υπάρχει φώσα, η ψηλάφηση είναι ανώδυνη. Τις περισσότερες φορές, το οίδημα του Quincke βρίσκεται στο κάτω χείλος, στα βλέφαρα, στη γλώσσα, στα μάγουλα και στον λάρυγγα. Με το πρήξιμο της γλώσσας, αυξάνεται σημαντικά και δύσκολα τοποθετείται στο στόμα. Το αναπτυγμένο πρήξιμο της γλώσσας και του λάρυγγα είναι πιο επικίνδυνο, καθώς μπορεί να οδηγήσει στην ταχεία ανάπτυξη της ασφυξίας. Η διαδικασία σε αυτούς τους τομείς εξελίσσεται πολύ γρήγορα. Ο ασθενής αισθάνεται δυσκολία στην αναπνοή, απώνια, αναπτύσσεται το γαλάζιο της γλώσσας. Μπορεί να εξαφανιστεί αυθόρμητα, μπορεί να επαναληφθεί

Προσωρινά εξανθήματα, ένα απαραίτητο στοιχείο της οποίας είναι μια κυψέλη - μια σαφώς περιορισμένη περιοχή οιδήματος του χόρι. Το χρώμα των κυψελών κυμαίνεται από ανοιχτό ροζ έως έντονο κόκκινο, μεγέθη από 1-2 mm έως αρκετά εκατοστά. Η «κνίδωση» επαφής αναπτύσσεται όταν το άθικτο δέρμα έρχεται σε επαφή με αλλεργιογόνο

Διορθώθηκε η στοματίτιδα

Οι εκδηλώσεις της στοματίτιδας του φαρμάκου είναι ατομικές για κάθε άτομο. Η συνολική εικόνα της νόσου: οδυνηρές ή δυσάρεστες αισθήσεις, κνησμός, κάψιμο, οίδημα στην στοματική κοιλότητα, αδιαθεσία, μειωμένη σιελόρροια, ξηροστομία και εμφάνιση εξανθημάτων. Ερυθρότητα και σοβαρό πρήξιμο των μαλακών ιστών (χείλη, μάγουλα, γλώσσα) και ουρανίσκος, μπορεί να εμφανιστεί αιμορραγία και αυξημένος πόνος των ούλων όταν αγγίξει, η γλώσσα γίνεται ομαλή και πρησμένη και η βλεννογόνος μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας είναι στεγνή και ευαίσθητη σε εξωτερικούς ερεθιστές. Τα εξανθήματα μπορούν να εμφανιστούν όχι μόνο στη βλεννογόνο μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας, αλλά και στο δέρμα του προσώπου γύρω από τα χείλη. Ταυτόχρονα, η ξήρανση των κρούστων σπάει οδυνηρά όταν προσπαθεί να ανοίξει το στόμα τους. Παράλληλα, μπορεί να εμφανιστούν πονοκέφαλοι, πόνοι στις αρθρώσεις και οίδημα, μυϊκός πόνος, κνίδωση, κνησμός, πυρετός χαμηλού βαθμού

Κοινή τοξική-αλλεργική στοματίτιδα

Εκδηλώνεται με εξανθήματα φυσαλίδων. Σταδιακά, αυτές οι φυσαλίδες ανοίγουν, σχηματίζοντας αφθώματα και διάβρωση. Η μονή διάβρωση μπορεί να συγχωνευθεί και να σχηματίσει εκτεταμένες βλάβες. Η βλεννογόνος μεμβράνη της προσβεβλημένης περιοχής της στοματικής κοιλότητας είναι πρησμένη, με έντονη ερυθρότητα. Το οίδημα μπορεί να εντοπιστεί στη βλεννογόνο μεμβράνη της γλώσσας, στα χείλη, στα μάγουλα, στον ουρανίσκο, στα ούλα. Το πίσω μέρος της γλώσσας αποκτά μια ομαλή λαμπερή εμφάνιση, η ίδια η γλώσσα είναι κάπως πρησμένη. Παρόμοιες αλλαγές μπορούν να παρατηρηθούν ταυτόχρονα στα χείλη.

Ξαφνική αύξηση της θερμοκρασίας στους 39-40 ° С. Η εμφάνιση ερυθηματικών κηλίδων στο δέρμα και στους βλεννογόνους, οι οποίες εντός 2-3 ημερών μετατρέπονται σε φουσκάλες λεπτού τοιχώματος (bullae) ακανόνιστου σχήματος με τάση συγχώνευσης, που εκρήγνυνται εύκολα με διάβρωση μεγάλων επιφανειών. Η πληγείσα επιφάνεια μοιάζει με έγκαυμα με βραστό νερό βαθμού II - III. Πρώτον, η αφθονική στοματίτιδα εμφανίζεται στη βλεννογόνο μεμβράνη του στόματος και μετά στη νεκρωτική ελκώδη. Βλάβη στα γεννητικά όργανα: κολπίτιδα, βαλνοποστίτιδα. Αιμορραγική επιπεφυκίτιδα με μετάβαση σε ελκώδη νεκρωτική

Εξιδρωματικό πολύμορφο ερύθημα

Papular εξάνθημα, το οποίο έχει την εμφάνιση «στόχων» ή «δίχρωμων κηλίδων» λόγω της φυγοκεντρικής αύξησης των στοιχείων. Πρώτα, εμφανίζονται στοιχεία με διάμετρο 2-3 mm και μετά αυξάνονται σε 1-3 cm, λιγότερο συχνά σε μεγαλύτερο μέγεθος. Τα δερματικά εξανθήματα είναι ποικίλα: κηλίδες, φλύκταινες, φουσκάλες, λιγότερο συχνά στοιχεία του τύπου του «ψηλαφητού πορφύρα»

Σύνδρομο Stevens-Johnson

Αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, μερικές φορές με περίοδο προμοριακής γρίπης, για 1-13 ημέρες.

Στο στόμα σχηματίζονται φυσαλίδες και διαβρώσεις με γκρι-λευκές μεμβράνες ή αιμορραγικές κρούστες. Μερικές φορές η διαδικασία πηγαίνει στο κόκκινο περίγραμμα των χειλιών.

Συχνά αναπτύσσεται καταρροϊκή ή πυώδης επιπεφυκίτιδα με την εμφάνιση κυστιδίων και διάβρωσης. Μερικές φορές τα έλκη και οι κυτταρικές αλλαγές στον κερατοειδή, εμφανίζονται ραγοειδίτιδα. Το εξάνθημα στο δέρμα είναι πιο περιορισμένο από ό, τι με το πολύμορφο εξιδρωματικό ερύθημα και εκδηλώνεται σε διάφορα μεγέθη με στίγματα-θηλώδη στοιχεία, κυστίδια, φλύκταινες, αιμορραγίες

Χρόνια επαναλαμβανόμενη αφθώδης στοματίτιδα

Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη επώδυνων επαναλαμβανόμενων μονών ή πολλαπλών ελκών του στοματικού βλεννογόνου

Τα συμπτώματα δεν εμφανίζονται πάντα ταυτόχρονα. Στη βλεννογόνο μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας - ρηχά επώδυνα έλκη με διάμετρο 2 έως 10 mm, που βρίσκονται σε μορφή μεμονωμένων στοιχείων ή συστάδων. Εντοπίζονται στη βλεννογόνο μεμβράνη των μάγουλων, των ούλων, της γλώσσας, των χειλιών, μερικές φορές στην περιοχή του φάρυγγα, λιγότερο συχνά στον λάρυγγα και στον ρινικό βλεννογόνο. Στο κεντρικό τμήμα, έχουν μια κιτρινωπή νεκρωτική βάση, που περιβάλλεται από έναν κόκκινο δακτύλιο, εξωτερικά και ιστολογικά δεν διαφέρουν από τα έλκη με τη βασική αφθονική στοματίτιδα. Πολλαπλά ή μεμονωμένα επαναλαμβανόμενα επώδυνα έλκη των γεννητικών οργάνων μοιάζουν πολύ με τα έλκη του στόματος. Σπάνια παρατηρούνται έλκη της βλεννογόνου της ουροδόχου κύστης ή συμπτώματα κυστίτιδας χωρίς σημάδια έλκους. Δερματικές βλάβες - ερυθηματώδεις βλατίδες, φλύκταινες, κυστίδια και στοιχεία όπως οζώδες ερύθημα. Μπορεί να μην διαφέρουν από το «συνηθισμένο» οζώδες ερυθήματος, ωστόσο, έχουν τις δικές τους ιδιαιτερότητες: μερικές φορές είναι συστάδες, εντοπίζονται στα χέρια, και σε απομονωμένους ασθενείς ακόμη και έλκουν. Σε ορισμένους ασθενείς, εκφράζονται στοιχεία νέκρωσης και εξάτμισης του δέρματος, φθάνοντας σε σημαντική κατανομή - το λεγόμενο γαστρογενές πυόδερμα

Σύνδρομο Sjogren (Σημείωση! Διακρίνετε από την αυτοάνοση νόσο του Sjogren)

Η ήττα των εξωκρινών (σιελογόνων και δακρυϊκών) αδένων. Ξηρή κερατοεπιπεφυκίτιδα - κνησμός, κάψιμο, δυσφορία, πόνος, «άμμος στα μάτια», μπορεί να μειωθεί η οπτική οξύτητα και με την προσθήκη πυώδους λοίμωξης, αναπτύσσονται έλκη και διάτρηση του κερατοειδούς. ξηροστομία - αύξηση των σιελογόνων αδένων και χρόνιας παρεγχυματικής παρωτίτιδας. Περιοδική ξηροστομία, επιδεινωμένη από σωματικό και συναισθηματικό άγχος, αναπτύσσεται αργότερα προοδευτική τερηδόνα, εμφανίζεται δυσκολία κατά την κατάποση τροφής

  1. Παρασκευάσματα που μπλοκάρουν τους υποδοχείς ισταμίνης (υποδοχείς Η1), 1ης γενιάς: χλωροπυραμίνη, clemastine, chifenadine; 2η (νέα) γενιά: σετιριζίνη, εμπαστίνη, λοραταδίνη, φεξοφεναδίνη, δεσλοραταδίνη, λεβοκετιριζίνη.
  2. Για προφυλακτικούς σκοπούς, συνταγογραφούνται φάρμακα που αυξάνουν την ικανότητα του ορού αίματος να δεσμεύει την ισταμίνη (τώρα χρησιμοποιούνται λιγότερο συχνά) και αναστέλλει την απελευθέρωση ισταμίνης από ιστιοκύτταρα - κετοτιφέν, παρασκευάσματα χρωμογλυκαιμικού οξέος. Αυτή η ομάδα φαρμάκων συνταγογραφείται για προφυλακτικούς σκοπούς για μεγάλο χρονικό διάστημα τουλάχιστον 2-4 μηνών..

Τα στεροειδή, τα οποία χρησιμοποιούνται επίσης για αλλεργικές ασθένειες, θα αποτελέσουν αντικείμενο ξεχωριστού άρθρου..

ΠΑΝΔΟΧΕΙΟ

ΤΝ

Φόρμα έκδοσης

Κανόνες διακοπών φαρμακείου

Suprastin, Chloropyramine Eskom, Chloropyramine

διάλυμα για ενδοφλέβια και ενδομυϊκή χορήγηση

Suprastin, Chloropyramine-Ferein, Chloropyramine

διάλυμα για ενδοφλέβια και ενδομυϊκή χορήγηση

Ο μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων

Ο μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων (αντιδράσεις υπερευαισθησίας). Άμεση και καθυστερημένη υπερευαισθησία. Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων. Βήμα προς βήμα μηχανισμός για την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων.

1. 4 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων (αντιδράσεις υπερευαισθησίας).

Επί του παρόντος, σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, είναι συνηθισμένο να διακρίνονται 4 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων (υπερευαισθησία). Όλοι αυτοί οι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων, κατά κανόνα, βρίσκονται σπάνια στην καθαρή τους μορφή, συχνότερα συνυπάρχουν σε διάφορους συνδυασμούς ή περνούν από έναν τύπο αντίδρασης σε έναν άλλο τύπο.
Ταυτόχρονα, οι τύποι Ι, II και III προκαλούνται από αντισώματα, σχετίζονται και σχετίζονται με άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου (GNT). Οι αντιδράσεις τύπου IV προκαλούνται από ευαισθητοποιημένα Τ κύτταρα και σχετίζονται με αντίδραση υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου (HRT).

Σημείωση. Η αλλεργία είναι αντίδραση υπερευαισθησίας που προκαλείται από ανοσολογικούς μηχανισμούς. Επί του παρόντος, και οι 4 τύποι αποκρίσεων θεωρούνται αντιδράσεις υπερευαισθησίας. Ωστόσο, μια πραγματική αλλεργία νοείται μόνο ως παθολογικές ανοσολογικές αντιδράσεις που συμβαίνουν από τον μηχανισμό της ατοπίας, δηλαδή Οι τύποι Ι και οι αντιδράσεις τύπου II, III και IV (κυτταροτοξικοί, ανοσοσυμπλόκοι και κυτταρικοί) τύποι ταξινομούνται ως αυτοάνοση παθολογία.

  1. Ο πρώτος τύπος (Ι) - ατοπικός, αναφυλακτικός ή τύπος αντιδραστηρίου - οφείλεται σε αντισώματα της κατηγορίας IgE. Όταν το αλλεργιογόνο αλληλεπιδρά με IgE στερεωμένο στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων, αυτά τα κύτταρα ενεργοποιούνται και οι εναποτιθέμενοι και νεοσυσταθέντες μεσολαβητές αλλεργίας απελευθερώνονται, ακολουθούμενος από την ανάπτυξη αλλεργικής αντίδρασης. Παραδείγματα τέτοιων αντιδράσεων είναι αναφυλακτικό σοκ, οίδημα του Quincke, αλλεργικός πυρετός, βρογχικό άσθμα κ.λπ..
  2. Ο δεύτερος τύπος (II) είναι κυτταροτοξικός. Με αυτόν τον τύπο, τα κύτταρα του ίδιου του σώματος, η μεμβράνη των οποίων έχει αποκτήσει τις ιδιότητες των αυτοαλλεργίων, γίνονται αλλεργιογόνα. Αυτό συμβαίνει κυρίως όταν καταστρέφονται ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε φάρμακα, ένζυμα βακτηριδίων ή ιών, ως αποτέλεσμα των οποίων τα κύτταρα αλλάζουν και αντιλαμβάνονται από το ανοσοποιητικό σύστημα ως αντιγόνα. Σε κάθε περίπτωση, για να εμφανιστεί αυτός ο τύπος αλλεργίας, οι αντιγονικές δομές πρέπει να αποκτήσουν τις ιδιότητες των αυτοαντιγόνων. Ο κυτταροτοξικός τύπος οφείλεται σε IgG- ή IgM, που στρέφονται εναντίον του Ag που βρίσκεται σε τροποποιημένα κύτταρα των ιστών του ίδιου του σώματος. Η δέσμευση του At στο Ar στην κυτταρική επιφάνεια οδηγεί στην ενεργοποίηση του συμπληρώματος, το οποίο προκαλεί βλάβη και καταστροφή των κυττάρων, επακόλουθη φαγοκυττάρωση και απομάκρυνσή τους. Τα λευκά αιμοσφαίρια και τα κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα εμπλέκονται επίσης στη διαδικασία. Σε επαφή με το IgG, εμπλέκονται στο σχηματισμό κυτταρικής κυτταροτοξικότητας που εξαρτάται από αντισώματα. Σύμφωνα με τον κυτταροτοξικό τύπο αναπτύσσεται αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, αλλεργία στα φάρμακα και αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα..
  3. Ο τρίτος τύπος (III) είναι ανοσοσυμπλέκτης, στον οποίο οι ιστοί του σώματος καταστρέφονται από κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα που περιλαμβάνουν IgG ή IgM, τα οποία έχουν μεγάλο μοριακό βάρος. ΠΡΟΣ ΤΟ. στον τύπο III, καθώς και στον τύπο II, οι αντιδράσεις οφείλονται σε IgG και IgM. Αλλά σε αντίθεση με τον τύπο II, σε μια αλλεργική αντίδραση τύπου III, τα αντισώματα αλληλεπιδρούν με τα διαλυτά αντιγόνα και όχι με εκείνα στην επιφάνεια των κυττάρων. Τα προκύπτοντα ανοσοσύμπλοκα κυκλοφορούν για μεγάλο χρονικό διάστημα στο σώμα και στερεώνονται στα τριχοειδή αγγεία διαφόρων ιστών, όπου ενεργοποιούν το σύστημα συμπληρώματος, προκαλώντας την εισροή λευκοκυττάρων, την απελευθέρωση ισταμίνης, σεροτονίνης, λυσοσωμικών ενζύμων που βλάπτουν το αγγειακό ενδοθήλιο και τον ιστό στον οποίο είναι σταθεροποιημένο το ανοσοσύμπλοκο. Αυτός ο τύπος αντίδρασης είναι ο κύριος για την ασθένεια στον ορό, τις αλλεργίες στα φάρμακα και τα τρόφιμα και για ορισμένες αυτοαλλεργικές ασθένειες (SLE, ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.λπ.).
  4. Ο τέταρτος (IV) τύπος αντίδρασης είναι υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου ή υπερευαισθησία που προκαλείται από κύτταρα. Αργές αντιδράσεις αναπτύσσονται σε ευαισθητοποιημένο σώμα 24-48 ώρες μετά την έκθεση σε αλλεργιογόνο. Στις αντιδράσεις τύπου IV, ο ρόλος των αντισωμάτων παίζεται από ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Το Ar, σε επαφή με ειδικούς Ag υποδοχείς σε κύτταρα Τ, οδηγεί σε αύξηση του αριθμού αυτού του πληθυσμού λεμφοκυττάρων και στην ενεργοποίησή τους με την απελευθέρωση διαμεσολαβητών κυτταρικής ανοσίας - φλεγμονωδών κυτοκινών. Οι κυτοκίνες προκαλούν τη συσσώρευση μακροφάγων και άλλων λεμφοκυττάρων, τα εμπλέκουν στην καταστροφή της υπέρτασης, με αποτέλεσμα τη φλεγμονή. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με την ανάπτυξη υπερεργικής φλεγμονής: σχηματίζεται διήθηση κυττάρου, η κυτταρική βάση της οποίας είναι μονοπύρηνα κύτταρα - λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα. Ο κυτταρικός τύπος αντίδρασης βασίζεται στην ανάπτυξη ιογενών και βακτηριακών λοιμώξεων (δερματίτιδα εξ επαφής, φυματίωση, μυκόζες, σύφιλη, λέπρα, βρουκέλλωση), ορισμένες μορφές μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος, αντιδράσεων απόρριψης μοσχεύματος και αντικαρκινικής ανοσίας.
Τύπος αντίδρασηςΜηχανισμός ανάπτυξηςΚλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ
Αντιδράσεις Reagin τύπου ΙΑναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της δέσμευσης του αλλεργιογόνου στο IgE που συνδέεται με τα ιστιοκύτταρα, γεγονός που οδηγεί στην απελευθέρωση αλλεργικών μεσολαβητών από τα κύτταρα, που προκαλούν κλινικές εκδηλώσειςΑναφυλακτικό σοκ, οίδημα του Quincke, ατοπικό βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα, επιπεφυκίτιδα, κνίδωση, ατοπική δερματίτιδα κ.λπ..
Κυτταροτοξικές αντιδράσεις τύπου IIΛόγω IgG ή IgM, τα οποία κατευθύνονται εναντίον Ag που βρίσκονται στα κύτταρα των δικών τους ιστών. Πραγματοποιείται ενεργοποίηση συμπληρώματος που προκαλεί κυτταρόλυση κυττάρων στόχωνΑυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, θρομβοπενία, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, φάρμακο ακοκκιοκυττάρωση κ.λπ..
Αντιδράσεις ανοσοσυμπλέγματος τύπου III μεσολαβούμενες από ανοσοσυμπλέγματαΤα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα με IgG ή IgM στερεώνονται στο τριχοειδές τοίχωμα, ενεργοποιούν το σύστημα συμπληρώματος, διήθηση λευκοκυττάρων, ενεργοποίηση και παραγωγή κυτταροτοξικών και φλεγμονωδών παραγόντων (ισταμίνη, λυσοσωμικά ένζυμα κ.λπ.) που βλάπτουν το ενδοθήλιο των αιμοφόρων αγγείων και των ιστών.Ασθένεια στον ορό, αλλεργίες στα φάρμακα και στα τρόφιμα, ΣΕΛ, ρευματοειδής αρθρίτιδα, αλλεργική κυψελίτιδα, νεκρωτική αγγειίτιδα κ.λπ..
Αντιδράσεις που προκαλούνται από κύτταρα τύπου IVΤα ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα, σε επαφή με Ag, παράγουν φλεγμονώδεις κυτοκίνες που ενεργοποιούν μακροφάγα, μονοκύτταρα, λεμφοκύτταρα και βλάπτουν τους γύρω ιστούς, σχηματίζοντας κυτταρική διήθηση.Δερματίτιδα επαφής, φυματίωση, μυκητίαση, σύφιλη, λέπρα, βρουκέλλωση, αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος και αντικαρκινική ανοσία.

2. Άμεση και καθυστερημένη υπερευαισθησία.

Ποια είναι η θεμελιώδης διαφορά μεταξύ αυτών των 4 τύπων αλλεργικών αντιδράσεων?
Και η διαφορά είναι το είδος της ανοσίας που κυριαρχεί - χυμική ή κυτταρική - προκαλούνται αυτές οι αντιδράσεις. Ανάλογα με αυτό, διακρίνουν:

  1. Άμεση υπερευαισθησία (GNT). Αυτές περιλαμβάνουν αντιδράσεις των τύπων I, II, III. Όλα αυτά σχετίζονται με αντιδράσεις χυμικής ανοσίας, διότι προκαλείται από αντισώματα (ανοσοσφαιρίνες). Αυτές οι αλλεργίες εκδηλώνονται γρήγορα μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αλλεργιογόνο (μετά από 1 - 30 λεπτά). Η ταχύτερη αντίδραση είναι το αναφυλακτικό σοκ, το οποίο αναπτύσσεται μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα με τσιμπήματα εντόμων ή ενέσεις φαρμάκων που είναι αλλεργιογόνα..
  2. Καθυστέρηση υπερευαισθησίας (HRT). Αυτό περιλαμβάνει αντιδράσεις τύπου IV. Σχετίζονται με αντιδράσεις κυτταρικής ανοσίας, όπως προκαλείται από ανοσοκύτταρα - ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Αυτές οι αλλεργικές αντιδράσεις εμφανίζονται 2 έως 3 ημέρες μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αλλεργιογόνο και ακόμη και αργότερα..
    Αυτή η αντίδραση τύπου IV ενεργοποιείται εάν:

  • η αποτελεσματικότητα των χυμικών αντιδράσεων είναι χαμηλή. Για παράδειγμα, εάν το παθογόνο είναι μέσα στο κύτταρο, όπως στη φυματίωση, ιογενείς και μυκητιασικές λοιμώξεις. Έτσι με τη γρίπη, τα Τ-λεμφοκύτταρα καταστρέφουν τα επιθηλιακά κύτταρα των βλεννογόνων που έχουν μολυνθεί με ιούς.
  • κύτταρα ενός άλλου οργανισμού (ορισμένα βακτήρια, πρωτόζωα, μύκητες, κύτταρα μοσχεύματος) είναι αντιγόνα,
  • Τα αντιγόνα των ίδιων των κυττάρων αλλάζουν (για παράδειγμα, εάν το αλλεργιογόνο είναι απτένιο και έχει έρθει σε επαφή με πρωτεΐνες του δέρματος με δερματίτιδα επαφής).

3. Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων.

Στους περισσότερους ασθενείς, οι αλλεργικές εκδηλώσεις προκαλούνται από αντισώματα κατηγορίας IgE, επομένως, θα εξετάσουμε επίσης τον μηχανισμό ανάπτυξης αλλεργίας με το παράδειγμα αλλεργικών αντιδράσεων τύπου Ι (ατοπία). Στην πορεία τους, διακρίνονται τρία στάδια:

  • Ανοσολογικό στάδιο - περιλαμβάνει αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα που εμφανίζονται κατά την πρώτη επαφή ενός αλλεργιογόνου με το σώμα και τον σχηματισμό κατάλληλων αντισωμάτων, δηλαδή καθιστό ευπαθή. Εάν κατά τη στιγμή του σχηματισμού του αλλεργιογόνου αφαιρείται από το σώμα, δεν εμφανίζονται αλλεργικές εκδηλώσεις. Εάν το αλλεργιογόνο εισέλθει ή συνεχίσει να βρίσκεται στο σώμα, σχηματίζεται ένα σύμπλεγμα «αλλεργιογόνου-αντισώματος».
  • Παθοχημική - απελευθέρωση βιολογικά ενεργών μεσολαβητών αλλεργίας.
  • Παθοφυσιολογικό - στάδιο κλινικών εκδηλώσεων.

Αυτός ο διαχωρισμός των σταδίων είναι μάλλον αυθαίρετος. Ωστόσο, αν φανταστείτε τη διαδικασία ανάπτυξης αλλεργιών βήμα προς βήμα, θα μοιάζει με αυτό:

  1. Πρώτη επαφή με αλλεργιογόνο
  2. Σχηματισμός IgE
  3. Στερέωση IgE επιφάνειας ιστών
  4. Ευαισθητοποίηση σώματος
  5. Επαναλαμβανόμενη επαφή με το ίδιο αλλεργιογόνο και το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων στη μεμβράνη των ιστιοκυττάρων
  6. Έξοδος μεσολαβητών ιστών
  7. Η επίδραση των μεσολαβητών στα όργανα και τους ιστούς
  8. Αλλεργική αντίδραση.

Έτσι, το ανοσολογικό στάδιο περιλαμβάνει τις παραγράφους 1 - 5, το παθοχημικό στάδιο - παράγραφος 6, το παθοφυσιολογικό - παράγραφοι 7 και 8.

4. Ένας μηχανισμός βήμα προς βήμα για την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων.

  1. Πρώτη επαφή με αλλεργιογόνο.
  2. Σχηματισμός Ig Ε.
    Σε αυτό το στάδιο ανάπτυξης, οι αλλεργικές αντιδράσεις μοιάζουν με μια φυσιολογική ανοσοαπόκριση και συνοδεύονται επίσης από την παραγωγή και τη συσσώρευση συγκεκριμένων αντισωμάτων που μπορούν να συνδεθούν μόνο με το αλλεργιογόνο που προκάλεσε τον σχηματισμό τους.
    Αλλά στην περίπτωση της ατοπίας, αυτός είναι ο σχηματισμός IgE στο λαμβανόμενο αλλεργιογόνο και σε αυξημένες ποσότητες σε σχέση με τις άλλες 5 κατηγορίες ανοσοσφαιρινών, επομένως ονομάζεται επίσης αλλεργία εξαρτώμενη από Ig-E. Το IgE παράγεται τοπικά, κυρίως στην υποβρύχια μεμβράνη των ιστών που έρχονται σε επαφή με το εξωτερικό περιβάλλον: στην αναπνευστική οδό, στο δέρμα, στο γαστρεντερικό σωλήνα.
  3. Στερέωση IgE μεμβράνης μαστοκυττάρων.
    Εάν όλες οι άλλες κατηγορίες ανοσοσφαιρινών μετά τον σχηματισμό τους κυκλοφορούν ελεύθερα στο αίμα, τότε η IgE έχει την ιδιότητα να προσκολλάται αμέσως στη μεμβράνη των ιστιοκυττάρων. Τα μαστοκύτταρα είναι ανοσοκύτταρα του συνδετικού ιστού που βρίσκονται σε όλους τους ιστούς που έρχονται σε επαφή με το εξωτερικό περιβάλλον: τους ιστούς της αναπνευστικής οδού, το γαστρεντερικό σωλήνα, καθώς και τους συνδετικούς ιστούς που περιβάλλουν τα αιμοφόρα αγγεία. Αυτά τα κύτταρα περιέχουν βιολογικά δραστικές ουσίες όπως ισταμίνη, σεροτονίνη κ.λπ. και ονομάζονται μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων. Έχουν έντονη δραστηριότητα και έχουν μια σειρά επιδράσεων σε ιστούς και όργανα, προκαλώντας αλλεργικά συμπτώματα..
  4. Ευαισθητοποίηση σώματος.
    Για την ανάπτυξη αλλεργιών, απαιτείται μία κατάσταση - προκαταρκτική ευαισθητοποίηση του σώματος, δηλ. η εμφάνιση υπερευαισθησίας σε ξένες ουσίες - αλλεργιογόνα. Η υπερευαισθησία σε αυτήν την ουσία σχηματίζεται κατά την πρώτη συνάντηση με αυτήν..
    Ο χρόνος από την πρώτη επαφή με ένα αλλεργιογόνο έως την εμφάνιση υπερευαισθησίας σε αυτό ονομάζεται περίοδος ευαισθητοποίησης. Μπορεί να κυμαίνεται από μερικές ημέρες έως αρκετούς μήνες ή ακόμη και χρόνια. Αυτή είναι η περίοδος κατά την οποία το συσσωρευμένο IgE στο σώμα στερεώνεται στη μεμβράνη των βασεόφιλων και των ιστιοκυττάρων..
    Ένας ευαισθητοποιημένος οργανισμός είναι αυτός που περιέχει μια παροχή αντισωμάτων ή Τ-λεμφοκυττάρων (στην περίπτωση HRT) ευαισθητοποιημένων σε αυτό το συγκεκριμένο αντιγόνο.
    Η ευαισθητοποίηση δεν συνοδεύεται ποτέ από κλινικές εκδηλώσεις αλλεργιών, επειδή μόνο το At συσσωρεύεται κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Τα ανοσοσυμπλέγματα Ar + At δεν έχουν ακόμη σχηματιστεί. Δεν είναι μόνο το At, αλλά μόνο ανοσοσυμπλέγματα που μπορούν να βλάψουν τον ιστό, προκαλώντας αλλεργίες.
  5. Επαναλαμβανόμενη επαφή με το ίδιο αλλεργιογόνο και το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων στη μεμβράνη των ιστιοκυττάρων.
    Οι αλλεργικές αντιδράσεις εμφανίζονται μόνο όταν ο ευαισθητοποιημένος οργανισμός συναντά ξανά αυτό το αλλεργιογόνο. Το αλλεργιογόνο δεσμεύεται σε έτοιμα αντισώματα στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων και στον σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων: αλλεργιογόνο + αντισώματα.
  6. Έξοδος από τους μεσολαβητές αλλεργίας των μαστοκυττάρων.
    Τα ανοσοσύμπλοκα βλάπτουν τη μεμβράνη των ιστιοκυττάρων και οι μεσολαβητές αλλεργίας εισέρχονται στο ενδοκυτταρικό μέσο από αυτά. Οι ιστοί που είναι πλούσιοι σε ιστιοκύτταρα (δερματικά αγγεία, ορώδεις μεμβράνες, συνδετικός ιστός κ.λπ.) καταστρέφονται από απελευθερωμένους μεσολαβητές..
    Με παρατεταμένη έκθεση σε αλλεργιογόνα, το ανοσοποιητικό σύστημα χρησιμοποιεί επιπλέον κύτταρα για να αποκρούσει την εισβολή αντιγόνου. Σχηματίζονται διάφορα χημικά - μεσολαβητές, γεγονός που προκαλεί περαιτέρω δυσφορία στους πάσχοντες από αλλεργίες και αυξάνει τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Ταυτόχρονα, αναστέλλονται οι μηχανισμοί απενεργοποίησης μεσολαβητών αλλεργίας.
  7. Η επίδραση των μεσολαβητών στα όργανα και τους ιστούς.
    Η δράση των διαμεσολαβητών καθορίζει τις κλινικές εκδηλώσεις αλλεργιών. Αναπτύσσονται συστηματικά αποτελέσματα - επέκταση των αιμοφόρων αγγείων και αύξηση της διαπερατότητάς τους, έκκριση βλεννογόνου, νευρική διέγερση, σπασμοί λείων μυών.
  8. Κλινικές εκδηλώσεις αλλεργικής αντίδρασης.
    Ανάλογα με τον οργανισμό, τον τύπο των αλλεργιογόνων, την οδό εισόδου, τον τόπο όπου παίζεται η αλλεργική διαδικασία, τα αποτελέσματα ενός συγκεκριμένου μεσολαβητή αλλεργίας, τα συμπτώματα μπορεί να είναι σε όλο το σύστημα (κλασική αναφυλαξία) ή να εντοπιστούν σε μεμονωμένα συστήματα του σώματος (άσθμα στους αεραγωγούς, έκζεμα στο δέρμα ).
    Κνησμός, ρινική καταρροή, δακρύρροια, πρήξιμο, δύσπνοια, πτώση πίεσης κ.λπ. Και αναπτύσσεται η αντίστοιχη εικόνα αλλεργικής ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, δερματίτιδας, βρογχικού άσθματος ή αναφυλαξίας..

Σε αντίθεση με την άμεση υπερευαισθησία τύπου που περιγράφεται παραπάνω, οι αλλεργίες καθυστερημένου τύπου προκαλούνται από ευαισθητοποιημένα Τ κύτταρα, παρά από αντισώματα. Και με αυτό, εκείνα τα κύτταρα του σώματος στα οποία η στερέωση του ανοσοποιητικού συμπλόκου Ag + ευαισθητοποίησε τα Τ-λεμφοκύτταρα.